مایکوپلاسما

مایکوپلاسما

مایکوپلاسماها ریزترین وسا ده ترین اجرام آزادزی شناخته شده می باشند.این باکتری ها احتمالا از باکتری های گرم مثبت منشا گرفته و از نظر فیلوژنی با کلستریدیوم ها ارتباط زیادی دارند.ژنوم آن ها کوچک بوده و ازیک مولکول اسید داکسی ریبونوکلییک دو رشته ای حلقوی تشکیل شده است که حاوی 500 تا 1000 ژن می باشد.مایکوپلاسماها درطبقه ی مولیکوتس قرار دارند.تنها گونه های موجود در جنس های مایکوپلاسما و اوره آ پلاسما از نظر بیماری زایی در حیوانات مهم می باشند.گونه های هر دو جنس جهت رشد به کلسترول نیاز دارند که یک مشخصه ی منحصر به پروکاریوت ها می باشد.اما اوره آ پلاسماها از این نظر که اوره را جذب می نمایند مجزا هستند.

این اجرام فاقد دیواره سلولی بوده و در نتیجه انعطاف پذیر وشدیدا چند شکلی می باشند.آنها توسط یک غشای سه لایه ایی محدود کننده متشکل از پروتیین های غشایی-لیپو پروتیین ها-وگلیکو لیپید ها احاطه شده اند وبه اشکال مختلف شامل سلول های گلابی شکل وساختارهای رشته ای یافت می شوند.تعدادی به روش تقسیم دو تایی تکثیر می یابند در حالی که بقیه برخلاف باکتری های معمول نوعی چرخه ی تولید مثلی دارند.در حالت اخیر اشکال طویل به اشکال کروی شکسته می شوند که می توانند از صافی هایی به قطر/15 میکرومترعبورنمایند.اکثر گونه ها از گلوکز یا آرژنین به عنوان منبع اصلی انرژی استفاده نموده و از نظر تغذیه ای سخت رشد می باشند. بعضی به صورت کومنسال بر روی غشای مخاطی بخش های فوقانی دستگاه تنفس –دستگاه گوارش-دستگاه تناسلی وپستان گاو حضورداشته و غیربیماری زا هستند.بعضی ازگونه ها شدیدأ بیماری زا بوده تعدادی فرصت طلب هستند کلیات ساختار مایکوپلاسماها در گسترش های رنگ آمیزی شده به روش گیمسا به اشکال کوکوباسیل-کوکسی-حلقه ای ومارپیچی مشاهده می گردند.آن ها را به سختی می توان دربافت ها مشاهده نمود.قطراشکال از2/ تا3/ میکرومتر متغیر بوده وتفاوت های قابل ملاحظه ای در اندازه سایر اشکال وجود دارد. آن ها به راحتی از صافی غشایی با قطر/45میکرو متر عبور می نمایند. جهت مطالعه شکل مایکو پلاسماها در محیط های کشت مایع استفاده از میکروسکوپ زمینه تاریک ومیکروسکوپ فاز- کنتراست توصیه می گردد.در صورت استفاده از گسترش ها ورنگ آمیزی های معمول شکل سلول ها دچار تغییر می گردد.

ژنوم مایکوپلاسماها و اوره آپلاسماها به صورت یک مولکول DNAدو رشته ای حلقوی می باشد.ژنوم این باکتری ها در مقایسه با ژنوم سایر باکتری ها اطلاعات ژنتیکی کمتری داردکه بامیزان کم گوانین + سیتوزین آنها تعیین می گردد.

بعضی از مایکو پلاسماها مثل مایکوپلاسماپنومونیه(Mycoplasms pneumoniae) و مایکوپلاسما جنیتالیوم(Mycoplasma genitalium) دارای ارگانل های اتصالی منحصربه فردی با انتهای باریک می باشند. مایکوپلاسماپنومونیه که جرم بیماری زای دستگاه تنفس انسان است اصولأاز طریق این ارگانل های اتصالی به اپیتلیوم دستگاه تنفس اتصال می یابد. کشت مایکوپلاسماهای ایجادکننده ی بیماری جهت رشدبه کلسترول یااسترول های مشابه آن نیاز داشته وقادر به سنتز پورین ها و پیریمیدین ها نمی باشند.از این رو به محیط های کشت پیچیده نیاز دارند.آنها معمولا بر روی محیط کشت حاوی عصاره ی گوشت-پیتون-20سرم اسب و عصاره ی مخمر رشد می نمایند،آگار جهت جامد نمودن محیط به آن اضافه می گردد.

بیماری زایی عفونت اکثرا از راه استنشاق صورت می گیرد .عفونت ممکن است منشا داخلی ویاخارجی داشته باشد. مشخص شده است که بعضی از گونه ها از طریق گیرنده های خاصی به سلول ها اتصال می یابد در تعدادی از گونه ها اتصال به سلول میزبان توسط بخش های اسید سیالیک میانجیگری میشود. تماس نزدیک با سلول های میزبان جهت دریافت مواد مغذی حیاتی از جمله عوامل رشد و پیش ساخت های اسید نوکلییک که مایکوپلاسماها قادر به سنتز ان ها نمی باشند ضروری است. اندازه کوچک وماهیت انعطاف پذیر این اجرام ان ها را قادر می سازد تا خود را با شکل و طرح سطوح سلول میزبان تطبیق دهند. پروتیینی با وزن مولکول بالا به عنوان عامل چسبندگی مهم شناسایی شده است. بعضی ازمایکوپلاسماها به آلوده نمودن سلول های مزانشیال پوشاننده حفره های سروزی و مفاصل تمایل دارند بقیه انگل بافت های دستگاه تنفس مثل ریه ها می باشند. اتصال آن ها به سلول های دستگاه تنفس موجب تخریب مژه ها و مستعد شدن نسبت به عفونت های ثانویه باکتریایی می گردد. گونه ها اختصاصیت میزبانی قابل ملاحظه ای نشان میدهند.به طورکلی به نظر می رسد که مایکوپلاسماها انگل های خارج سلولی باشند گرچه شواهدی مبنی بر وجود گونه های داخل سلولی وجود دارد.

ایجاد بیماری مایکوپلاسماهای زیادی در ارتباط باحیوانات وجود دارند. مایکوپلاسماهاوبیماری های دامی مرتبط با آنها گاو

پنومونی،عفونت های مختلف

مایکوپلاسما بویس


(M.bovis) تورم ملتحمه وقرنیه

مایکوپلاسمابروکولی(M.boviculi) تورم پستان،تورم مفصل مایکوپلاسماکالیفرنیوم(M.californicum) تورم پستان

مایکوپلاسما کانادنس(M.canadense) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسماآلکاله سنس(M.alkalescens) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسما بووی جنیتالیوم (M.bovi genitalium) تورم

پستان

مایکوپلاسما بووی راینیس(M.bovirhinis) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسما دیسپار(M.dispar) التهاب واژن و ولوا،ناباروری

اوره آ پلاسما دایورسوم(M.diversum) پلوروپنومونی واگیردار مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه مایکوییدس

(M.mycoides subsp.mycoides)

گوسفند

آگالاکسی واگیردار

مایکوپلاسما آگالاکتیه(M.aglatiae) پنومونی

مایکوپلاسما اووی پنومونیه

(M.ovipneumoniae)

مایکوپلاسمای طیور

مایکوپلاسماگالی سپتیکوم(M.gallisepticum)

این گونه عامل اولیه بیماری مزمن تنفسی وبیماری کیسه های هوایی درطیور،بوقلمون وسایر ماکیان؛التهاب عفونی سینوس در بوقلمون و التهاب پرده ی سینوویال می باشد.این باکتری اهمیت اقتصادی زیادی داشته وموجب کاهش تولید تخم،تضعیف رشد ومرگ می گردد.انتقال از راه تخم اهمیت زیادی دارد.گسترش بیماری از طریق تمای مستقیم و غیر مستقیم نیز صورت می گیرد.

مایکوپلاسما سینوویه(M.synoviae) این گونه موجب التهاب عفونی پرده ی سینوویال در طیور و بوقلمون ها می گردد.انتقال از طریق تخم،قطرات تنفسی وتماس مستقیم صورت می گیرد.

مایکوپلاسما مله آگریدیس(M.meleagridis) موجب التهاب کیسه های هوایی در بوقلمون می گردد.انتقال به جوجه ی بوقلمون از طریق تخم و سپس به صورت افقی صورت می گیرد.اشیاء نیز در انتقال بیماری نقش دارند. مایکوپلاسما ایووه(M.iowae) مایکوپلاسما ایووه موجب التهاب اکسودای کیسه های هوایی،بد شکلی های انگشت وپادرجوجه ها و کاهش قابلیت هچ شدن تخم ها می گردد.

مایکوپلاسماهای گوسفند و بز چند گونه مایکوپلاسما موجب بیماری های مهم در گوسفند و بز می شوند. پلوروپنومونی واگیر بزها نوعی پنومونی با التهاب سروزی فیبرینی حاد پرده ی جنب است که کل لوب یک ریه را درگیر می نماید.این بیماری از طریق کبدی شدن قرمز و خاکستری همراه با انفارکتوس های خون ریزی دهنده مشخص شناسایی می گردد.

آگالاکسی واگیرنوعی بیماری حاد،تحت حاد،و یامزمن در گوسفند و بز می باشدکه توسط مایکو پلاسما آگالاکتیه ایجاد می گردد. مایکوپلاسما اووی پنومونیه(M.ovipneumoniae) به صورت کومنسال در دستگاه تنفس و تناسلی گوسفند و بز یافت می شود.این گونه موجب ایجاد عفونت اولیه در ریه می شود که ممکن است با عوامل ثانویه مانند همیا همولیتیکا به فرم کمپلکس درآید. مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه ی مایکوییدس(M.mycoides subsp.mycoides) به عنوان عامل همه گیری هایی در بزغاله ها گزارش شده است که باسپتی سمی ،تورم مفاصل و پنومونی مشخص می گردد و با میزان شیوع و مرگ ومیر بالا همراه است.ومعمولا از طریق شیر دام های ماده ای که عامل را دفع می نمایند دریافت می گردد. مایکوپلاسماهای

اسب

گونه هایی از مایکوپلاسما از نمونه های مختلف از اسب جدا شده است که هیچ یک از این گونه ها به استثنای مایکوپلاسما فلیسM.felis) (تاکنون به عنوان جرم بیماری زا مطرح نبوده اند.شواهد نشان می دهند که مایکو پلاسما فلیس به صورت کومنسال در بخش های فوقانی دستگاه تنفس اسب حضور داشته و موجب التهاب پرده ی جنب می گردد.این بیماری معمولا به طور خود به خودی بهبود می یابد. مایکوپلاسماهای سگ

مایکوپلاسما کاینوس(M.cymos) به عنوان عامل نوعی عفونت تنفسی سریع الانتشار در نظر گرفته می شود که ریه ها را درگیر می نماید.این گونه به تنهایی اهمیت کمی داشته اما همراه با سایر باکتری ها و ویروس ها موجب پنومونی شدید می گردد.چند گونه ی دیگر نیز با عفونت های تنفسی ارتباط دارند. مایکوپلاسما اسپومانس(spumans) به عنوان عامل عفونت های دستگاه ادراری در سگ ها شامل التهاب پیشابراه،التهاب آلت تناسلی و غلاف آن،التهاب مثانه،التهاب واژن،التهاب کلیه و التهب اندومتر گزارش شده اند. مایکوپلاسماهای گربه مایکوپلاسماها عموما به صورت کومنسال در گربه ها وجود دارند.آن ها از طیف وسیعی از عفونت ها جدا شده اند اما اهمیت بیماری زایی آن ها هنوز مشخص نیست.به نظر می رسدمایکوپلاسما فلیس M.felis) ( موجب نوعی التهاب موکوییدی پرده ی ملتحمه می گردد. مایکوپلاسما گاته آ(M.gateae)،مایکوپلاسما فلی مینوتوم(M.feliminutum) و مایکوپلاسما فلیس M.felis) ( در پنومونی گربه ها مطرح می باشند.مایکوپلاسما گاته آ) (M.gateae به عنوان عامل تورم مفصل مطرح است. کلیات نمونه ها مایکوپلاسما ها در مقایسه با باکتری ها حساس تر هستند،زیرا فاقد دیواره ی سلولی می باشند.آن ها در شرایط خشکی،نور خورشید و ضد عفونی کننده های شیمیایی به طور سریع از بین می روند. در ارسال نمونه ها باید حساسیت قابل ملاحظه ی آن ها مد نظر قرار گیرد.آن ها باید در شرایط یخچال ظرف مدت48ساعت به آزمایشگاه ارسال گردند.مایکوپلاسماها از طریق منجمد کردن بافت ها،ترجیحا یخ خشک،برای مدت زمان طولانی بقا می یابند. تشخیص آزمایشگاهی

ارتباط کشت با نوع ضایعه نشان دهنده ی جرم خاص می باشد.به عنوان مثال مایکوپلاسمایی که از التهاب منتشر پرده های سروزی در توله خوک ها جدا می گردداحتمالا مایکوپلاسما هیوراینیس می باشد.

تشخیص قطعی معمولا براساس جداسازی و شناسایی و یا مشخص نمودن مایکوپلاسماها در بافت ها با استفاده از روش آنتی بادی درخشان می باشد. روش های ذیل جهت شناسایی مورد استفاده قرارمیگیرند:

_جهت شناسایی مایکوپلاسماهای طیورو گاهی سایر گونه ها نوعی روش آگلوتیناسیون مورد استفاده قرار می گیرد.

_رنگ آمیزی مستقیم و غیرمستقیم با آنتی بادی درخشان به منظور شناسایی اجرام در گسترش ها و پرگنه های موجود بر روی پلیت مورد استفاده قرار می گیرند. _ آزمایش های مهار رشد:آنتی سرم های اختصاصی از رشد تیپ های همسان از نظر ایمنی (گونه ها) ممانعت می نماید. دیسک های کوچک حاوی سرم بر روی پلیت های آگار تلقیح شده قرار می گیرند.آزمایش مثبت از طریق عدم رشد از اطراف دیسک مشخص می گردد. این روش یک روش کاملا کاربردی است،اما آنتی سرم ها همیشه قابل دسترس نیستند. آنتی بادی های تک بنیانی برای بعضی از گونه ها قابل دسترس می باشند. درمان

داروهای ضد میکروبی موثربر دیواره ی سلولی بر علیه مایکوپلاسماها موثر نمی باشندبه دلیل اینکه انجام آزمایشات سنجش حساسیت در شرایط خارج از بدن مشکل می باشند لذا، قدرت تاثیر داروها براساس تجربه مشخص می گردد.

داروهایی که بیشترین تاثیر راداشته اند شامل : اریترومایسین، تایلوزین، تیامولین، تیامولین، ازیترومایسین، کلاریترومایسین و فلوروکویینولون ها می باشند. تتراسایکلین ها، کانامایسین، جنتامایسین،کلرآمفنیکل و لینکوزاماید نیز مورد استفاده قرار می گیرند.

*از آن جایی که پاسخ به درمان آهسته است لذا، درمان باید تا 3هفته ادامه یابد. مقاومت نسبت به تایلوزین وتتراسایکلین ها گزارش شده است. کنترل

گله های پرورشی باید عاری از مایکوپلاسماهای طیور باشند. طیوری که برای تولید تخم مورد استفاده قرار می گیرند باید از نظر کشت و سرولوژی منفی باشند. به منظور عاری نگهداشتن گله از مایکوپلاسماها، جوجه ها و تخم مرغ ها باید غربال گری شوند.

غوطه ور ساختن تخم های مورد استفاده در جوجه کشی در یک محلول آنتی بیوتیکی در تولید جوجه هایعاری از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم موثر می باشد. گله های خوک عاری از مایکوپلاسما و سایر اجرام بیماری زای ویروسی و باکتریایی مهم (خوک های عاری از جرم بیماری زای خاص) از طریق پرورش جداگانه خوک های متولد شده از راه سزارین ایجاد شده اند.

ایمنی زایی گاوها به منظور جلوگیری از پلوروپنومونی واگیر گاوان با نوعی سویه زنده وتخفیف حدت یافته مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه ی مایکوییدس واکسینه می گردند.

واکسن های زنده، تخفیف حدت یافته و غیر فعال شده حفاظت جزیی در برابر کاهش تولید تخم و عفونت های ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم ایجاد می نمایند. امروزه، واکسن هایی بر علیه پنومونی آنزیوتیک خوک ها به صورت تجارتی قابل دسترس می باشند. مایکوپلاسماهای مهم بیماری زا در گاو :مایکوپلاسما 100 سال پیش برای اولین بار از پنومونی و

آرتریت در انستیتو پاستور جدا شدسویه‌ای از مایکوپلاسما که باعث پلوروپنومونی واگیر گاوان می‌شود جزء اولین بیماری بود که در ایالت متحده ریشه‌کن شده است. نشانه‌های معمول این بیماری اولین بار در دهه 1970 در ایالات متحده گزارش شد؛ اما موارد بسیار اندکی از آن در ویرجینیا شناسایی شده است. در تابستان2000، موارد فراوان جدیدی از این بیماری به صورت تک گیرگزارش شد. امروزه این بیماری انتشار جهانی دارد و موارد انفرادی بیماری تقریباً در هر گله‌ای روی می‌دهد. شیوع بالا می‌تواند باعث ضررهایی برای تولیدکنندگان شود. این امکان وجود دارد که موارد اندکی از Mycopolasma bovis تا قبل از سال 2000 تشخیص داده نشده باشند. در یک مطالعه در سال 2006، باکتری M.bovis در 46 درصد از گله‌های گاو که دارای ریه‌های نرمال بودند (Gagea, etal.,2006b)، 85 درصد از گله‌های گاو مبتلا به پنومونی فیبرینی حاد و 98 درصد از گله‌های مبتلا به پنومونی مزمن گزارش شد (Gagea, etal.,2006b). مایکوپلاسما به کندی رشد می‌کند و نیاز به محیط خاص دارد، به طوری‌که اگر محیط‌های کشت اختصاصی برای این باکتری تهیه نشود، نمی‌توان آن را شناسایی کرد. پنومونی مایکوپلاسمایی به طور اولیه گوساله‌های پرواری یا با تغذیه دستی را درگیر می‌کند اما گهگاهی در گوساله‌های شیری و در جراحی‌های گاو و گوساله یافت شده است. . انتقال مایکوپلاسما دارای گونه‌های متعدد است اما معمولترین علت پنومونی مایکوپلاسمایی M.bovis است. مهمترین روش انتشار احتمالی مایکوپلاسما در اثر تماس گوساله با گوساله است. این بیماری، در اثر تماس مستقیم گوساله با گوساله، یا از طریق هوا زمانی که گوساله‌ها در بهاربند و نزدیک هم نگهداری می‌شوند و

نیز از طریق خوراندن دارو و بلوس به وسیلۀ تفنگ قرص‌خوران باعث انتشار بیماری بین گوساله‌ها می‌شود. حتی به نظر می‌رسد مایکوپلاسما بویس می‌تواند در محیط به مدت کوتاه زنده بماند و از طریق آلوده کردن طویله، ظروف غذا، وسایل نقلیه و غیره بیماری منتشر می‌شود. البته این روش به نظر نمی‌رسد وسیله مهّم انتقال بیماری باشد. تا زمانی که مایکوپلاسما در دستگاه تنفسی فوقانی باقی بماند باعث ایجاد بیماری بالینی نخواهد شد. هنگامی که باکتری وارد ریه‌ها شود باعث پنومونی می‌شود که تا حدی باپنومونی تب حمل‌ونقل که بیشتر تولیدکنندگان گاو گوشتی با آن آشنا هستند، متفاوت می‌باشد. باکتری M.bovis از دستگاه تنفسی می‌تواند وارد جریان خون شود و سپس به مفاصل، اندامها و اعصاب از طریق جریان خون وارد گردد. در گاوهای گوشتی مایکوپلاسما به طور معمول از

طریق جریان خون به مفاصل، اندامها و اعصاب وارد می‌گردد (Meda etal 2003). در گاوهای گوشتی مایکوپلاسما به طور معمول مفاصل را درگیر می‌کند و باعث آرتریت و زمین‌گیری و التهاب تاندونها و مایع درون مفصل می‌شود. مایکوپلاسما همچنین می‌تواند گوش‌ها، چشم‌ها و دستگاه تناسلی را درگیر کند. علائم کلینیکی پنومونی مایکوپلاسما بوویس به خودی خود می‌تواند باعث بیماریهای تنفسی شود با وجود این، این بیماری بیشتر زمانی رخ می‌دهد که یک عامل استرس اولیه به گوساله وارد شود و باعث بیماری کمپلکس تنفسی مرسوم شود و سپس بیماری مایکوپلاسموز 7 تا 14 روز پس از آن ظهور خواهد کرد. در این حالت به خاطر اینکه عامل سومی در کمپلکس بیماری دخالت کرده است به آن بیماری سه‌گانه می‌گویند. ویروس اسهال ویروسی گاوان نیز سیستم ایمنی گاو را سرکوب می‌کند و باعث مستعد شدن گاوان به پنومونی مایکوپلاسما بوویس و دیگر بیماریهای تنفسی می‌شود.

مایکوپلاسما سیستم ایمنی گاو را ضعیف می‌کند و

دفاع سیستم تنفسی علیه بیماری رامهارمی‌کند.*

علائم کلینیکی معمول عبارتند از سرفه‌های تنفسی خشک و خشن، تب با درجۀ پایین، افزایش حرکات تنفسی به طور خفیف، افسردگی خفیف و آبریزش از بینی. از آنجائیکه مایکوپلاسما نمی‌تواند مانند Mannheimia haemolytica توکسین تولید کند این گوساله‌ها در ابتدا علائمی شبیه گوساله‌های مبتلا به پنومونی دیگر ندارد و شدت بیماری آنها به شدت گوساله‌های دیگر مبتلا به پنومونی نیست. این گوساله‌ها هشیار هستند و اشتهای نسبتاً خوبی دارند. با وجود این اگر این گوساله‌ها در اوایل بیماری درمان نشوند بیماری به طور پیشرونده‌ای ادامه خواهد یافت و درمان آنها بسیار سخت‌تر خواهد شد. این بیماری ممکن است 4 تا 7 روز پس از اینکه دستگاه تنفسی آلوده شود و قبل از اینکه گوساله‌ها علائم کلینیکی برجسته‌ای نشان دهند طول بکشد، و تا این مرحله تخریب مشخص و اغلب دائمی به ریه‌ها وارد شده است. نتایج این سناریو مرگ بالای گوساله‌ها و افزایش موارد مزمن بیماری را در پی خواهد داشت. یافته‌های نکروپسی مربوط به مایکوپلاسما شامل وجود آبسه‌های کوچک در ریه می‌باشند که به آن یک منظرۀ دانه برنجی می‌دهد. گوساله‌های مبتلا به پنومونی مایکوپلاسمایی به درمانهای استاندارد برای بیماریهای کمپلکس تنفسی گاوی یا BRDC پاسخ نمی‌دهند و اغلب پس از یک ماه از درمان اولیه درباره

عودخواهند کرد . آرتریت

برخی از گوساله‌های مبتلا به پنومونی ناشی از مایکوپلاسما بوویس 2 تا 4 هفته بعد دچار آرتریت شدید خواهند شد. سویه‌های متفاوت مایکوپلاسما بوویس دارای احتمال متفاوت در ایجاد مشکلات مفاصل هستند به طوری که شیوع برخی از آنها با ابتلای بسیاری از گوساله‌ها به لنگش همراه خواهد بود در حالی که سویه‌های دیگر ممکن است دیگر چنین علائمی نداشته باشند. گوساله‌های مبتلا دارای مفاصل متورمی هستند که بسیار دردناک می‌باشد لذا باعث می‌شود که آنها از راه رفتن به طرف آخور غذا و آب امتناع کنند. زمانی که عفونت به مفاصل گوساله‌ها می‌رسد احتمالاً تخریب شدید ریه‌ها رخ داده است. در موارد نادر، گوساله‌ها مبتلا به درگیری مفاصل هستند بدون اینکه هیچ نوع علائم ریوی نشان دهند. مفاصل کارپ و استایفل مهمترین مفاصلی هستند که معمولاً درگیر هستند، اما هر نوع مفصلی می‌تواند درگیر شود. گوساله‌ها ممکن است در یک یا چند مفصل دچار لنگش شوند. سایر علائم کلینیکی

درصد اندکی از گوساله‌های گوشتی مبتلا به پنومونی مایکوپلاسمایی دچار عفونت‌های گوش یا اوتیت می‌شوند. این گوساله‌ها دارای گوش‌های افتاده هستند که چرک از یک گوش یا دو گوش آنها خارج می‌شود. در موارد نادر، مایکوپلاسما به گوش داخلی حمله می‌کند

و باعث چرخش سروگردن، چرخش یا افتادن سر به یک سمت، و یا عدم توانایی در برخاستن از طرفی که به زمین افتاده است می‌شوند. (Smith,2002,p951). مایکوپلاسما همچنین می‌تواند باعث سقط، ناباروری، التهاب پستان، و التهاب چشم‌ها درگوساله‌گوشتی‌گردد‌ اما این موارد نادر است تشخیص

تشخیص قطعی پنومونی مایکوپلاسمایی مشکل است زیرا M.bovisمی‌تواند از کشت ترشحات بینی و مجاری هوایی فوقانی گوساله‌های نرمال جدا شود.

به منظور اطمینان از اینکه M.bovis در پنومونی دخالت دارد، نیاز است از ریه‌های گوساله جدا شود. همانگونه که قبلاً توصیف شد، این باکتری نیاز به محیط کشت اختصاصی دارد. هنگامی که درگیری مفصل با علایم گوش‌های‌افتاده تنها در یک گروه گوساله که مبتلا به پنومونی هستند جلب توجّه کند. یا هنگامی که پنومونی به درمان پاسخ نمی‌دهد باید M.bovis شک کرد. بسیار مهّم است که به خاطر داشته باشید که برخی سویه‌های M.bovis باعث لنگش یا افتادن گوش‌ها نمی‌شود، و احتمال دارد که گوساله‌های مبتلا به مایکوپلاسموز بدون وجود این علایم اضافی باشند. در ایالات متحده، M.bovis مهّمترین عامل بیماریزای دستگاه تنفسی گاوان است که

به خوبی به درمان پاسخ نمی دهد. . . درمان مایکوپلاسما به سختی به درمان جواب می‌دهد زیرا بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌های موجود علیه آن بی‌اثراست. آنتی‌بیوتیک‌های مانند پنی‌سیلین، poly fex® ، Naxcel® ، Excenel® ، Excede® باعث از بین رفتن باکتری به وسیله تخریب دیواره سلولی باکتری می‌شوند. از آنجائیکه مایکوپلاسما فاقد دیواره سلولی معمولی است، این آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان آن بی‌اثرند. Micotil® نیز فاقد اثر یا دارای اثر کم بر مایکوپلاسما است. اکسی‌تتراسایکلین (به صورت ترکیبات LA-200® ، Biomycin 200® ، Tetradure 200® و دیگر نامهای ژنریک نتایج مختلفی در درمان مایکوپلاسما داشته است). در یک مطالعه 50 درصد از موارد جدا شده M.bovis به اکسی‌تتراسایکلین مقاوم بودند. Tulathromycin یا (Draxxin) ® تنها داروی تأیید شده برای مایکوپلاسما است، و در مطالعه‌ای دیگر نشان داده شد این دارو احتمالاً مؤثرترین داروی شناخته شده است .(Godinho,etal.2005) آنتی‌بیوتیک Draxxin مناسب‌ترین دارو برای بیماری مایکوپلاسموز است زیرا یک دُز آن 7 تا 14 روز در غلظت مناسب درمانی خون علیه باکتری‌های مایکوپلاسما و Mannheimia haemolytica، پاستورلا مولتی سیدا و هیستوفیلوس‌سومنی ، که تمام آنها عامل BRDC هستند، باقی می‌ماند. سایر داروها که نتایج خوبی دارند عبارتند از Nuflor®، Adspec® ، ® Baytril وAl80® نیز می‌توانند در درمان مایکوپلاسما هنگامی که یک عفونت مرکب به M.haemolytica و مایکوپلاسما وجود دارد، مؤثرباشند. دو عامل بسیار مهّم در درمان مایکوپلاسما شناسایی سریع بیماری در اوایل بیماری و درمان طولانی مدت است. گوساله‌های درمان شده در اوایل بیماری پاسخ نسبتاً خوبی به بیماری می‌دهند. نیاز به درمان طولانی‌تر از معمول برای BRDC با توجّه به این واقعیت که بدون درمان فشرده، درمان آن با پیش‌آگهی ضعیف همراه است و بیماری 30 درصد از 70 درصد گوساله‌ها ممکن است عود کند تخریب ریه بیشتر می‌شود احتمال بهبود بیماری کمتر خواهد شد. امروزه پیشنهاد شده است که سطوح درمانی مداوم آنتی‌بیوتیک‌ها برای گوساله‌های مبتلا به مایکوپلاسما پنومونیه به مدت 14 ـ 10 روز تجویز شود. کلراتتراسایکلین به میزان 25/0 تا 0/1 گرم به ازای هر 100 پوند وزن بدن در هر روز می‌تواند به غذای دام اضافه شود و پروتکل درمانی به مدت 14-10 روز پیشنهاد می‌شود. اگر به عفونت مایکوپلاسما مشکوک شدید با یک دکتر دامپزشک برای انجام یک پروتکل درمانی که مناسب با دستورالعمل‌ها و ارائه بهترین درمان مشورت نمائید. کاربرد آنتی‌بیوتیک‌ها برای درمان مفاصل متورم معمولاً هنگامی که پنومونی کنترل شده است توصیه نمی‌شود. مؤثرترین درمان برای گوساله‌های مبتلا به آرتریت فراهم آوردن امکان دسترسی آسان آب و غذا برای آنها است تا از گرسنگی و دهیدراتاسیون آنها پیشگیری شود. همچنین ضروری است چندین بار در روز در اختیار این گوساله آب و غذا قرار دهید تا شروع به بهبود نمایند. خوشایندترین جنبه این بیماری این است که هنگامی که پدیدار می‌شود، زمان کافی برای بهبودی تعداد زیاد گوساله‌های مبتلا خواهید داشت. مفاصل برای بهبودی کامل نیاز به هفته‌ها تا ماهها زمان دارند و پس از آن گاوها شروع به افزایش می‌کنند. پیشگیری را کاهش می‌دهد، بلکه باعث کاهش انتشار بیماری بین جمعیت گاوهای گوشتی می‌شود. خلاصه مقاله

مایکوپلاسما یکی از مهّمترین علل پنومونی و لنگش مربوط به آن در گاوهای گوشتی پرواری است. فراوانی و شدت بیماری در دهه اخیر به طور سریع در حال رشد است.شناسایی اولیه و درمان موارد بیمار و برنامه های کلی مدیریت شروع و شدت بیماری را کاهش می‌دهد. اگر به بیماری مایکوپلاسما مشکوک شدید، با دکتر دامپزشک خود تماس بگیرید.

اگر این بیماری سریعاً شناسایی نشود، می‌تواند باعث ضررهای اقتصادی و مدیریتی در یک فارم شود. بيماري پلوروپنوموني واگيردار گاوانCBPP C.B.P.P يک تهديد جدي براي توليدات دامي در قسمت پائين دست صحراي آفريقا و پاره اي کشورهاي آسيايي است.مانع جدي توسعه و افزايش گله هاست. بهنگامي که در يک منطقه جديد گسترش مي يابد. زيانهاي اوليه در مشغله چوپاني و دامداري مي تواند بسيار سنگين باشد و ريشه کني آن بسيار مشکل و کنترل آن مستلزم هزينه هاي سرسام آور است. C.B.P.P

از بيماريهاي بسيار مهم عفوني و واگير دار در بين بيماريهاي مهم عفوني گاو و بوفالوي آبي است. حيوانات مبتلا ، بعلت ضايعات ريوي داراي اشکال تنفسي بوده، وضعيت سلامتي خود را از دست داده و تعدادي تلف مي شوند. گاوها در تمام سنين مستعد هستند

و ليکن در گوساله هاي جوان عفونت مفاصل بيشتر توسعه مي يابد. بسياري از گاوها علائم بيماري را عليرغم آلوده بودن نشان نمي دهند و پس از گذراندن دوران ملايم بيماري بسرعت بهبود حاصل مي کنند ، در حالي که مي توانند بمدت دو سال ناقل بيماري بوده و ممکن است عامل انتقال عفونت تا مدتهاي مديدي باشند. ● علت بيماري : بيماري C.B.P.P بوسيله ميکروبي که MycoplasmaMycoids ناميده مي شود ايجاد شده که حتي با ميکروسکوپهاي دقيق بسختي ديده مي شود. اما رشد آن با کشت مواد آلوده به ميکروب در آزمايشگاه قابل مشاهده است. ● ميزبانان طبيعي: تمام انواع گاو (Both Bostaurus and Bosindicus) مستعد ابتلاي به بيماري هستند . بوفالوهاي اهلي معمولاً بيشتر مقاوم هستند. C.B.P.P در ياک آسيايي( گاو ابريشم ) و بيرون آمريکايي ( نوعي گاوميش) ديده مي شود. اما بوفالوهاي آفريقايي (Cincerus caffer) بز و گوسفند به اين بيماري مقاوم هستند. ● انتشار جغرافيايي : C.B.P.P در آفريقا گسترش يافته و بنظر ميرسد در پاره اي از کشورهاي آسيايي و اروپايي حضور داشته باشد. در آفريقا در يک منطقه شمال صحرا از مدار راس السرطان تا مدار جدي ( صورت فلکي جدي ) و از اقيانوس آتلانتيک تا اقيانوس هند ديده مي شود. عفونت بصورت آندميک از راه گله هاي متحرک (چوپاني يا عشايري ) توسعه پيدا کرده به بيشتر مناطق غرب ، مرکز و شرق آفريقا يا آنگولا و ناميبياي شرقي در شمال آفريقا و در مناطق آلوده جديدي در سالهاي ۱۹۹۰ شامل بخش زيادي از اوگاندا ، قسمتي از کنيا ، منطقه Ituri جمهوري دموکراتيک کنگو و بخش اعظمي از تانزانيا بطور نگران کننده اي توسعه پيدا کرده است. رواندا (۱۹۹۴) ، بوتسوانا (۱۹۹۵ اکنون پاک است)

، بروندي (۱۹۹۷) و زامبيا(۱۹۹۷) اخيراً مورد حمله مجدد بيماري بوده اند ، اما لسوتو ، مالادوي، موزامبيک ، آفريقاي جنوبي ، سوازيلند و زيمبابوه کاملاً عاري از بيماري هستند. در آسيا CBPP اخيراً از آسام هند ، بنگلادش و ميانمار گزارش گرديده است . بروز موارد انفرادي در منطقه خاور ميانه تشخيص داده شده است که به نظر مي رسد بيشتر به علت حمل گاو از آفريقا ست. CBPP در سال ۱۸۹۲ در آمريکا ريشه کن شده بود. در زيمبابوه ۱۹۰۴ در شمال آفريقا ۱۹۲۴ در استراليا ۱۹۷۲ و جمهوري خلق چين در دهه ۱۹۸۰ بيماري پس از پاک سازي عملي در قرن نوزدهم در اروپا، مجدداً در پرتقال و اسپانيا به ترتيب در ۱۹۵۱ و ۱۹۵۷ ظهور پيدا کرد. شيوع بيماري در چند نوبت از شمال فرانسه گزارش شده است ، آخرين آن در سال ۱۹۸۴ گزارش ديده. در ايتاليا بيماري در سال ۱۹۹۰ ظهور مجدد يافته اما در سال ۱۹۹۳ پاک سازي گرديد. CBPP بصورت نامتغير در اثر تماس با دام آلوده ، در يک گله ايجاد مي شود. انتقال بطور مستقيم ، محيط بسته ، تکرار تماس بين حيوان سالم و آلوده در اطراقهاي شبانه مشترک ، آبشخور مشترک ، ميادين خريد و فروش دام ، چراگاه عمومي و محل هاي تجمع دام جهت واکسناسيون . انتقال غير مستقيم از طريق چراگاهها و آب شرب صورت گرفته و يا انتقال بوسيله اشخاص يا بسته هاي غذا که بنظر مي رسد چندان مهم نباشد. عوامل عفوني موثر در ذرات تنفسي و ادرار دام وجود داشته اين عوامل بسرعت در گرما و محيط خشک از بين مي روند. انتقال بوسيله هوا ظاهراً تا مسافت بالاي ۲۰۰ متر امکان پذير است. با تجمع گاوها ، انتقال بيماري سهولت پيدا مي کند بويژه بهنگام تراکم گاوها در يک اصطبل يا حمل آنها بوسيله قطار يا کاميون و بر روي پا ايستادن بطور دسته جمعي بيماري بيشتر شايع مي شود. دامها با آلودگي مزمن و بدون نشانه در بقاء و انتشار بيماري نقش مهمي را ايفا مي کنند. در اين زمينه مخصوصاً گله هاي عشايري ممکن است بدليل داشتن عفونت هاي مزمن شاخص باشند. فرار رمه دار از کانون يک بيماري با دامهاي بظاهر سالم جزو عوامل انتشار بيماري بطور وسيع مي باشند. ● تظاهرات بيماري در گله : رخداد بيماري CBPP براي نخستين بار در گله بطور واقعي شديد بوده و تلفات ناشي از بيماري بسيار بالاست. تعداد اندکي از گاوها ممکن است بسرعت تلف شده بدون آنکه نشانه اي بجز تب بروز دهند.

ممکن است شروع بيماري مربوط به تماس قبلي با ديگر گاوها در حدود سه تا شش هفته قبل باشد ، اما اين مساله در مورد نمونه اي که در دوره نهفته بيماري بوده و طي حدود شش ماه ممکن است بيماري را نشان مي دهد هميشه صادق نيست. نشانه هاي باليني ممکن است فقط چند ماه پس از تماس ظاهر شوند. بنابراين بيماري ممکن است در گله تثبيت گردد قبل از اينکه دقت بعمل آمده و عطف به ماسبق جهت يافتن منشاء ميتواند مشکل باشد. اين حالت بخصوص در محلهايي معمول استکه واکسناسيون با فاصله زياد انجام شده و محلهايي که آنتي بيوتيک براي اشکالات مهمتر بکار برده شده ، اما نتوانسته جلو وقوع عفونت در گله را بگیرد. پس از مدت زماني بيماري در گله مزمن مي شود. از شدت علائم کلينيکي کاسته شده و ميزان تلفات افت مي کند ، بهر حال زيانها ادامه پيدا مي کند. ● پيشگيري و کنترل : در حالت ايده آل کنترل CBPP با حذف کل گله آلوده در هر جا که بيماري مشاهده شود ، دست يافتني است. بهر حال اين عمل ممکن است توام با واکسناسيون تضمين واقعي نداشته باشد و يکي از راههايي است که در کنترل CBPP بسيار تکرار مي شود.

هنوز براي اينکه واکسناسيون موثر باشد، بايستي هدف ۱۰۰% جمعيت در يک منطقه اپيدميولوژيکي و جغرافيايي تعريف شده باشد. واکسناسيون بايستي در ابتدا در يک فاصله زماني کوتاه تکرار شود و بعداً سالانه طي چند سال که به عنوان مثال کمتر از ۵-۳ نباشد ، اين روش واکسناسيون نبايستي حذف شده تا زماني که ساختار هاي ناظر مدارکي دال بر رشيه کني CBPP ارائه دهند. واکسن زنده تخفيف حدت يافته (Tistrain) بطور وسيع در آفريقا بکار برده مي شود و فقط واکسنهايي که تاييديه PAN VAC دارند بايستي بکار برده شوند. کنترل کيفيت واکسن وجود دارد ، و يکي از امور اساسي CBPP کنترل برنامه هاست. ● نشانه هاي باليني : تمام حيوانات به يک طريق آلوده نمي شوند و اغلب از لحظه شروع دوره مزمني را طي مي کند. فرم فوق حاد که بالاي ۱۰% گله را در بر مي گيرد ، ممکن است در ابتداي يک درگيري ديده شود، مرگ ناگهاني است و اغلب بدون هرگونه نشاني بوده و تشخيص باليني مشکل است. فرم حاددر حدود ۲۰% حيوانات مريض مشاهده مي شوند. دوره بيماري ۷-۵ روز است. ابتدايي ترين نشانه ها شروع ناگهاني تب تا ۴۰درجه ی سانتیگراد يا بيشتر و در گاوهاي شيري ، افت توليد شير است. گاوهاي مريض در چراگاه از بقيه گله عقب افتاده و غذا خوردن آنها متوقف مي شود. يک بيماري تنفسي واقعي تظاهر کرده، تنفس به زحمت صوت گرفته و بطور مشهود دردناک است. تنفس شکمي با تعداد تنفس ۵۰-۵۵ بار در دقيقه توام با خرخر در بازدم مي باشد. در بعضي حيوانات سرفه هاي کم عمق خشک و دردناک ديده شده که بخصوص در حرکات و تمرينات قابل توجه است. اعمال فشار در بين دنده ها دردناک و رنج آور بوده و سبب واکنش خشن بوسيله دام مي شوود.

در دقه کردن قسمت شکمي قفسه سينه داراي صداي توپر بواسطه حضور مايعات در حفره قفسه صدري است. گاو با آلودگي حاد با سرو گردن کشيده و پاهاي باز ايستاده سوراخهاي بيني گشاد و دهان باز است براي تنفس شديد ممکن است ريزش آب از بيني وجود داشته که پاره اي از اوقات توام با خون و ترشحات کف آلود بزاق در اطراف دهان ميباشد پاره اي از حيوانات تورم گلو و غبغب دارند. گاوهاي حامله و تليسه ها ممکن است سقط کرده و اسهال نيز گزارش شده است. اگر حيوان زنده بماند بيماري به مزمن گرائيده و فقط بهبود باليني مشاهده مي شود. شکل تحت حاد بيماري در بيشتر از ۵۰-۴۰ درصد گله مريض به کرات رخ مي دهد. نشانه ها شبيه فرم حاد به نظر مي رسد ، اما حدت کمتري داشته ، تب ، نوبتي است. اين شکل بيماري معمولاً مزمن مي شود. فرم مزمن بيماري يک تکامل طبيعي از دو فرم حاد و تحت حاد است اما در بعضي حيوانات ميتواند بطور مستقيم بروز نمايد. نشانه هاي باليني سير نزولي داشته اما باز هم ميتواند تب نوبتي توام با از دست دادن اشتها و وزن وجود داشته باشد. گوساله هايي که در ۶ ماهه اول زندگي هستند اغلب لنگش ناشي از تورم ، داغي و درد مفاصل دست و پا دارند. ميزان تلفات متنوع است ، بندرت از ۵۰% بيشتر است و بستگي به عواملي نظير سن ، پرورش ، تغذيه حضور ديگر عفونتها و آلودگيها و نوع مديريت دارد . تعدادي از گاوهاي آلوده مي توانند به ظاهر کاملاً بهبودي حاصل کنند. ضايعات ريه براي بهبود کامل به زمان زيادي نياز دارد و در داخل اين ضايعات عامل ايجاد بيماري به مدت حدود دو سال زنده مي ماند. بيش از ۲۵% گاوهاي آلوده مي توانند به ناقل مزمن بيماري تبديل شوند. اين قبيل گاوها به عنوان ضربه زننده (انتقال دهنده) در نظر گرفته شده و اعتقاد بر اين است که در شيوع موارد جديد بيماري به هنگام ورود به داخل يک گله حساس ، موثر ند. بطور خلاصه مراقبت از يک يا چند حيوان که داراي علائم زير هستند بايستي به عمل آيد: 1) تنفس تند، مشکل و با سرو صدا 2) جاري شدن ترشحات از بيني و دهان 3) سرفه، بخصوص پس از تمرين( مثلاً دويدن) هر گونه سرفه مزمن ( مقاوم ) ملايم در گاو حتي اگر عادي به نظر رسيده يا با از دست دادن وزن توام باشد دليلي بر احتمال وجود CBPP است. ● علائم پس از مرگ: ضايعات غير طبيعي معمولاً در قفسه صدري حاصل مي شوند

، به جز گوساله هاي جوان که تورم مفاصل دست و پا دارند( معمولاًمفاصل کارپ و تارس) افزايش مايعات در داخل مفاصل ديده مي شود بيشترين ضربه حاصله از شکل حاد بيماري وجود ميزان زيادي مايعات زرد رنگ ( بالاي ۳۰ ليتر) و حاوي لخته هايي از که در داخل قفسه سينه تجمع مي يابد معمولاً فقط يک سمت ريه و پرده هاي متعلق به آن درگير مي شوند. در بيشتر نمونه ها فقط لب ديافراگماتيک درگير شده که سفت و کبدي شده و پر رنگ تر از ريه سالم است( صورتي تر است)، و به هنگام باز کردن قفسه سينه مانند ريه طبيعي چين بر نمي دارد. در شکل حاد مايعات متمايل به زرد ،در حفره قفسه سينه ممکن است سخت شده و اتصالات قفسه صدري و سطح ريه ( پرده هاي جنب) با لخته هاي زرد يا زرد خاکستري املت پوشانده شده باشد. تحت چنين شرايطي پرده هاي جنب ضخيم و تيره مي شوند. تجمع رشته هاي فيبرين بر روي پرده هاي جنب باعث چسبندگي ريه و قفسه سينه به يکديگر مي شود. مقطع ريه اغلب مرمري با رنگهاي مختلف است( قرمز تيره – قرمز و صورتي رنگ پريده ) و با شبکه اي از نوارهاي رنگ پريده مجزا مي شوند و اين نمونه واقعي CBPP است.

در شکل مزمن مايعات حفره جنب به ندرت ديده مي شوند اما چسبندگي بين لبهاي ريه و نيز سطح ريه و ديوار قفسه صدري معمولاً ديده مي شود. نواحي بافتهاي مرده ريه بوسيله کپسول فيبروز بافتهاي پيوندي پوشيده شده است. اين ساختمان به اصطلاح جدا مانده ناميده مي شود. مراحل متفاوت حد واسط بين ضايعات حاد وشکل کاملاً جدا مانده مي تواند گوياي مراحل بيماري باشد. قطر يک قطعه مرده ( جدا مانده ) از ۲۵-۲ سانتي متر متفاوت بوده و کپسول آن به ضخامت حدود يک سانتي متر است . قطعه هاي مرده در اندازه هاي مختلف در يک ريه وجود دارد . و زمانيکه کوچک و عميق باشند با ملامسه تشخيص داده مي شود. توده نکروتيک بدون بو صورتي يا سفيد در قطعه جدا مانده در ساختمان لب ريوي ، هنوز ممکن است قابل تشخيص باشد . اين فرم ضايعات مشخصه بيماري است و با ضايعات ناشي از سل يا آبسه ها متفاوت است. محتويات SequEstra (جدا مانده) چروکيده و خشک مي شود که بعداً ممکن است به مايع تبديل شوند.

غدد لنفاوي سينه ممکن است بزرگ و مرطوب ( ادماتوز) شده با کانونهاي ريز نکروتيک و نقاط ته سنجاقي مشاهده شده ، و تفاوت بين نواحي کورتکس و مدولا ممکن است غير قابل تشخيص باشد. ● تائيد آزمايشگاهي : حضور بيماري از دو راه مي تواند نشان داده شود : 1) نشان دادن عامل مولد بيماري در بافت هاي آزارده 2) آنتي بادي هاي سرمي بمنظور شناسايي ارگانيسم ميکروب مولد ، ميکوپلاسما ميکوئيدس ، با کشت از مايعات داخل قفسه سينه و ريه مريض نشان داده مي شود، با آزمايشهاي آنتي ژني (آزمايش رسوبي يا آزمايش AgarGel immunodiffusion) و نيز بوسيله P.C.R مشخص مي شود. آزمايش rapid slid agglu tination با استفاده از خون کامل يا سرم ، با نشان دادن آنتي بادي بمنظور شناسايي گله هاي آلوده استفاده مي شود، اين آزمايش مي تواند در مزرعه جهت حصول نتيجه سريع بکار گرفته شود. اين آزمايش با مخلوط شدن سوسپانسيون کشته و رسوب يافته ميکروب M.m با قطره اي از سرم يا خون دام بر روي صفحه شيشه اي انجام ميگيرد،

در نتيجه مثبت ظرف يک دقيق جمع شدگي (aggregate) رخ ميدهد. در حال حاضر روش آزمايشگاهي انتخاب شده براي نشان دادن آنتي بادي سرمي Complement fixation test يا CFT ميباشد. در جمع آوري و نگهداري سرم جهت کاربرد در اين آزمايش لازم است دقت زيادي بعمل آيد زيرا که در آزمايش اليزا بعنوان يک آزمايش مشخص کننده آنتي بادي مورد استفاده قرار مي گيرد. هيستوپاتولوژي از ريه آزرده که در فرمالين فيکس شده باشد در تائيد تشخيص موثر است. آزمايش Peroxidase Antiperoxidise يا (PAP) يک آزمايش تائيد کننده جالب است.

● نمونه جهت تائيد آزمايشگاهي : بافت هاي آزرده جهت نشان دادن ميکروب مايکوپلاسما بکار برده مي شوند. معمولاً نمونه هاي مورد نياز مايعات داخل قفسه سينه و ريه است که ضمن حمل به آزمايشگاه روي يخ گذاشته شده، ميباشد. نمونه هاي اضافي بايستي در محلول فرمالين ۱۰% فيکسه شده جهت انجام آزمايشات هيستوپاتولوژي ارسال شود. براي اخذ سرم جهت انجام آزمايشات آنتي بادي بايستي خون در حرارت اتاق لخته شده و سپس سرم شفاف روي خون لخته را جمع آوري نمد. اين کار معمولاً چند ساعت طول مي شکد و طي اين مدت نمونه ها ميبايستي در درجه حرارت محيط نگهداري شوند. سرم جدا شده بايستي در جوار يخ نگهداري شده منجمد نشود و بسرعت به يک آزمايشگاه حمل گردد. ● تفسير نتايج آزمايشگاهي : کشت و آزمايشات شناسايي آنتي ژن تائيد کننده تشخيص خواهند بود بايد تاکيد شود که هيچيک از روشهاي آزمايش آنتي بادي معمول قادر به تميز حيوان سالم از مريض نيستند آنها فقط در سطح گله معتبرند.

لازم است به خاطر بسپاريم که گونه هاي باکتري پاستورلا مي توانند بطور مکرر در کشت هاي ريه پنومونيک يافت شوند (حتي از ريه هاي سالم) ، بنابراين جدا کردن پاستورلا نه دليل بر تشخيص بيماري پاستورلاست و نه روش استخراج و تشخيص CBPP است.

آزمايش SLIDEAGGLUTINATION ميتواند نتيجه مثبت کاذب در حيوانات غير آلوده داشته باشد و نيز در صورت پيشرفته بودن بيماري نيز واکنش آنتي بادي مشاهده نمي شود.بنابراين بطور قابل اعتمادي براي حيوانات بخصوصي کاربرد ندارد، در عين حال در نشان دادن بموقع حضور عفونت در گله در سيکل بيماري مفيد است. CFT قابل اعتمادترين آزمايش رايج است اما لازم است دقت شود که نتايج منفي کاذب مي تواند دير يا زود در طي دوره بيماري ايجاد شود.

منبع : وبلاگ دانشجویان دامپزشکی 90 استان ایلام

مطالب پزشکی جالب

 

پريكارديت حاد

پريكارديت حاد التهاب پريكارد (غشاي نازك اطراف قلب ). اين بيماري مسري يا سرطاني نيست ، مگر اين كه خود ناشي از گسترش يك سرطان در ناحيه ديگري از بدن باشد.
علايم شايع
درد مبهم يا تيز در قدام قفسه سينه با انتشار به گردن و شانه . درد با حركت بدتر شده و با نشستن يا خم شدن به جلو تخفيف مي يابد.
تنفس سريع
سرفه
تب و لرز
اضطراب
مهمترين علايم اين عارضه تنها با معاينه فيزيكي مشخص مي گردند.
علل
گاهي علت آن نامشخص است . شايع ترين علل آن عبارتند از:
عفونت ناشي از ويروس ها، باكتري ها، سل ، آميب ، توكسوپلاسموز يا قارچ ها
نارسايي مزمن كليه
عارضه يك حمله قلبي
عارضه آسيب قفسه سينه شامل استفاده از كاتتر قلبي
گسترش سرطان نواحي ديگر بدن به پريكارد
داروها
اشعه درماني
عوامل افزايش دهنده خطر
بيماري اخير، نظير يك حمله قلبي ، بيماري ويروسي يا تب روماتيسمي
سابقه سل
پيشگيري
هيچ روش خاص پيشگيري جز درمان اختلالات زمينه ساز پريكارديت وجود ندارد.
عواقب مورد انتظار
پريكارديت معمولاً در عرض 6 ماه بهبود مي يابد به جز پريكارديت ناشي از سرطان . پريكارديت پس از بهبودي هيچ گونه اختلال عملكرد در پي نخواهد داشت .
عوارض احتمالي
پريكارديت مزمن
عود
تراوش پريكاردي (تجمع مايع در كيسه پريكارد)
تامپوناد قلبي (اختلال عملكرد قلبي ناشي از تراوش پريكاردي )
درماناصول كلي
بررسي هاي تشخيص ممكن است شامل راديوگرافي قفسه سينه ، سي تي اسكن يا ام آرآي قفسه سينه ، نوار قلب ، اكوكارديوگرافي ، و كاتتريزاسيون قلبي باشد. پريكارديوسنتز (كشيدن مايع از كيسه پريكارد) ممكن است به منظور تشخيص يا درمان عوارض انجام شود.
مراقبت بيمار در منزل معمولاً كافي است مگر در صورت بروز عوارض . هدف درمان عبارتست از تخفيف علايم و كنترل بيماري زمينه اي
براي تخفيف درد از بالشتك گرم كننده ، كمپرس گرم برروي قفسه سينه استفاده كنيد.
داروها
درمان ضدالتهابي با آسپيرين معمولاً توصيه مي شود.
داروهاي استروييدي در موارد شديد پريكارديت ممكن است تجويز شوند.
در صورت عدم كنترل درد با آسپيرين ، تجويز مسكن هاي قوي تر ممكن است لازم گردد.
در صورت وجود عفونت باكتريايي از آنتي بيوتيك ها ممكن است استفاده شود. همچنين در موارد پريكارديت قارچي ، آمنفوتريپسين بي و در پريكارديت سلي ، داروهاي ضد سل تجويز مي گردد.
فعاليت
تا زمان فروكش تب و درد در بستر استراحت نماييد.
پس از آن فعاليت هاي خود را به تدريج از سر بگيريد.
فعاليت جنسي را پس از برطرف شدن تب و درد مي توانيد از سر بگيريد.
رژيم غذايي
رژيم خاصي نيز نيست . در صورت وجود اضافه وزن رژيم لاغري توصيه مي شود.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان داراي علايم پريكارديت باشيد.
بروز موارد زير در طي درمان :
- تب
- كوتاهي نفس و ضربان قلب سريع
- سرفه خوني
- كاهش وزن بدون توجيه
- درد غيرقابل كنترل با داروهاي متداول
- اگر دچار علايم جديد و غيرقابل توجيه شده ايد. استروييدهاي تجويز شده براي درمان اين اختلال ممكن است با عوارض جانبي به ويژه بي قراري همراه باشند.

دانش پزشکی

 

بهداشت عمومي

بهداشت عمومي

ادامه نوشته

فکر کردن مداوم به غذا به شما کمک می‌کند تا وزن خود را کاهش دهید

محققان متوجه شدند فکر کردن در مورد غذا واقعا به شما کمک می‌کند از خوردن آن اجتناب کنید.
زمانی که شما در طول روز در مورد یک وعده غذایی خوشمزه فکر می‌کنید در حقیقت تمایل شما برای آن غذا کاهش پیدا می‌کند.
در این روش شما نباید فقط در مورد غذا فکر کنید، بلکه باید مرتبا خود را در حال خوردن آن تصور کنید. به این ترتیب مکانیسم‌های طبیعی کنترل اشتها و غذا خوردن در بدن به شکلی تحریک می‌شوند که درنهایت تمایل شما برای خوردن غذا کاهش پیدا می‌کند.
دکتر کری موروگ محقق ارشد این مطالعات از دانشگاه کارنیگ ملون در پیتس‌بورگ در این باره گفت: ما متوجه شدیم افرادی که مرتب خود را در حال خوردن غذا تصور می‌کنند به مرور زمان تمایلشان برای مصرف آن غذا کم‌تر می‌شود و در نهایت کم‌تر غذا می‌خورند.
در این مطالعات دانشمندان از گروهی از داوطلبان خواستند به طور مرتب به خوردن یک غذای شیرین فکر کنند. در پایان یک ظرف شیرینی در اختیار این داوطلبان قرار گرفت و از آن‌ها خواسته شد تا می‌توانند از این شیرینی‌ها مصرف کنند. افرادی که دفعات بیش‌تری خود را در حال خوردن این شیرین‌ها تصور کرده‌ بودند کم‌تر از دیگران توانستند شیرینی بخورند.
این یافته‌ها که در نشریه ساینس به چاپ رسیده است نشان می‌دهد فکر کردن در مورد یک غذای خاص دارای یک اثر روانی است که از آن به عنوان عادت‌سازی یاد می‌شود. با استفاده از این روش تمایل غذا خوردن حتی تا 50 درصد کاهش پیدا می‌کند.
در نتیجه با انجام این تحقیقات مشخص می‌شود این باور قدیمی که فکر کردن در مورد غذا باعث افزایش اشتهای انسان می‌شود کاملا نادرست است و در اصل باید گفت با این شیوه انسان‌ها تمایل به غذا خوردن پیدا می‌کنند.


تغذیه در مبتلایان به استئوپروز یا پوكي استخوان

پوكي استخوان حالتي است كه در آن استخوان شكننده شده و احتمال شكستگي با ضربات كوچك افزايش مي‌يابد. پوكي استخوان از گرفتاري‌هاي بسيار شايع جوامع بشري است كه بعد از سن 35 سالگي روند آن در انسان آغاز مي‌شود. حدود نيمي‌از زنان مسن‌تر از 45 سال و 90 درصد زنان مسن‌تر از 75 سال به بيماري پوكي استخوان مبتلا مي‌شوند. مردان مسن نيز به پوكي استخوان مبتلا مي‌شوند كه البته ميزان ابتلاي آنان كمتر از زنان است. به طور تقريبي از هر سه زن يك نفر و از هر دوازده مرد يك نفر به پوكي استخوان مبتلا مي‌شوند و اين امر در سال منجر به ده هزار شكستگي ناتوان كننده در مبتلايان مي‌شود كه متاسفانه تعداد اندكي از مبتلايان به پوكي استخوان مورد بررسي و ارزيابي قرار مي‌گيرند.

پوكي استخوان عارضه‌اي است كه با بالارفتن سن بوجود مي‌آيد. در نتيجه از استحكام بافت و املاح استخواني كم شده و از مقاومت آن كاسته مي‌شود. استخوان انسان در سن كودكي خاصيت ارتجاعي و تحمل فشار زيادتري را دارد و به تدريج سفت و محكم شده و از مقاومت آن كاسته مي‌شود و اين مسئله در سن 20 سالگي به اوج خود مي‌رسد و بين سن 20 تا 35 سالگي استحكام استخوان به همان قوت باقي مي‌ماند. به همين دليل در افراد جوان ضربات بسيار شديد مثل تصادفات مي‌تواند منجر به شكستگي استخوان شود، اما از اين سن به بعد بتدريج و با سرعتي كم از تراكم استخوان كاسته مي‌شود و استخوان‌ها با بالا رفتن سن پوك مي‌شوند. در زنان بعد از يائسگي به علت توقف ترشح هورمون‌هاي زنانه و نقش مهم اين هورمون‌ها در استحكام استخوان ها، شيوع پوكي استخوان زيادتر مي‌شود

چه كساني در معرض پوكي استخوان قرار دارند؟

به طور تقريبي و با احتمال بسيار زياد همه ما در معرض پديده ناخوشايند پوكي استخوان قرار داريم.

ـ افراد مسن در معرض ابتلاي بيشتري قرار دارند.

ـ عارضه پوكي استخوان در نزد خانم‌ها بعد از سن يائسگي بسيار شايع است به ويژه اگر يائسگي زودرس در خانم‌ها ايجاد شده باشد.

ـ تحريك بدني و ورزش باعث استحكام استخوان‌ها در هر سني مي‌شود. عدم تحرك و استراحت زياد باعث تحليل استخوان‌ها و پوكي آن مي‌شود و دردهاي استخواني را بيشتر مي‌كند.

ـ گاه پوكي استخوان در برخي از خانواده‌ها بيشتر ديده مي‌شود.  همچنين در بعضي نژادها مثل بعضي از نژادهاي آسيايي اين پوكي بيش‌تر است.

ـ تغذيه نقش مهمي ‌در پوكي استخوان به عهده دارد. افرادي كه كلسيم كافي در رژيم غذايي آنها وجود ندارد و يا ويتامين د كافي دريافت نمي‌كنند، در معرض ابتلاي بالاتري هستند.

ـ همچنين اثر مصرف سيگار، الكل و قهوه زياد هم در پوكي استخوان ثابت شده است.

ـ كساني كه خود سيگار مي‌كشند يا همنشين سيگاري‌ها هستند، در معرض پوكي استخوان زودرس قرار دارند و زناني كه سيگار مي‌كشند دچار پوكي استخوان شديدتري مي‌باشند.

ـ استفاده طولاني از كورتون‌ها و يا داروهاي ادرارآور مي‌تواند باعث پوكي استخوان شود. البته بايد دانست كه مصرف يك يا چند آمپول كورتون در سال چنين اختلالي ايجاد نمي‌كند.

ـ افرادي كه از بعضي اختلالات هورموني مشخص رنج مي‌برند مثل پركاري تيروئيد و پاراتيروييد كم‌كاري غدد جنسي و بيماري كوشينگ در معرض ابتلاي بالاتري براي پوكي استخوان هستند.

آيا پوكي استخوان علامتي دارد؟

متاسفانه بايد گفت به طور معمول پوكي استخوان قبل از بروز عوارض آن علامتي ندارد. علايم هنگامي ‌ايجاد مي‌شود كه شكستگي اتفاق افتاده باشد. درد ناگهاني و شديد در ستون فقرات مي‌تواند از علايم شكستگي‌هاي ستون فقرات باشد. ممكن است شكستگي مهره بدون درد اتفاق افتد و به صورت خميدگي ستون فقرات و كاهش قد بيمار ديده شود. اگر چه عكس برداري با اشعه ايكس به تشخيص شكستگي كمك مي‌كند، ‌ولي براي تشخيص زودرس آن روش مناسبي نيست. پس بهتر است كليه افراد كه در معرض خطر پوكي استخوان قرار دارند قبل از شروع عوارض، مورد ارزيابي قرارگيرند و در صورت مبتلا بودن اقدامات پيش‌گيرانه اعمال شود.

بهترين روش براي تشخيص پوكي استخوان، سنجش تراكم استخوان يا دانسيتومتري است. خوشبختانه امروزه براي سنجش تراكم استخوان دستگاه‌هاي جديدي ساخته شده‌اند كه مي‌توانند با دقت نسبتا زيادي تراكم استخواني و نسبت آن با استخوان سالم و سن مناسب را اندازه‌گيري كنند. آزمايش سنجش تراكم استخواني بدون درد است و تنها چند دقيقه طول ميكشد، همچنين احتياج به آمادگي قبلي ندارد و در طي آن دارويي مصرف نمي‌شود. اين سنجش پزشك را قادر مي‌سازد تا شدت پوكي استخوان را ارزيابي كند و در نتيجه استحكام استخوان را بسنجد.

بنابراين بهترين روش پيش‌گيري از پوكي استخوان و عوارض آن رعايت رژيم غذايي مناسب، فعاليت ورزشي مناسب و دوري از عوامل كمك كننده در افزايش پوكي استخوان مانند مصرف سيگار (به ويژه تمام موارد ذكر شده تا قبل از سن 35 سالگي) و ارزيابي‌هاي لازم براي تعيين ميزان تراكم استخواني است.

جلوگيري از پوكي استخوان

مي‌توان با روش‌هاي بسيار ساده‌اي خطر پوكي استخوان را كاهش داد:

با اطلاع از وضعيت استخوان به ويژه در خانم‌ها در دوران نزديك به يائسگي، بوسيله مشورت با پزشك، بكار بردن روش‌هاي تشخيص مناسب و در صورت نياز تجويز داروهاي ويژه مي‌توان از پيشرفت بيماري و عوارض حاصل آن پيشگيري كرد.

تغذيه مناسب از روش‌هاي بسيار مؤثر براي پيش‌گيري از پوكي استخوان است. غذاي انسان بايد محتوي پروتئين‌ها و املاح كافي و ويتامين‌هاي لازم باشد تا روند پوكي استخوان كندتر شود. بهترين منبع كلسيم و پروتئين: شير، پنير، ماست و غذاهاي دريايي به ويژه ماهي است.

كلسيم يكي از اجزاي سازنده استخوان است و غذاي روزانه هر فرد بالغ بايد حداقل حاوي 1000 تا 1200 ميلي‌گرم كلسيم باشد. البته اين مقدار نياز در زنان باردار، شيرده، يائسه، افراد مسن و بچه‌ها بيشتر بوده و بين 1500 تا 2000 ميلي‌گرم است. همانطوريكه گفته شد فرآورده‌هاي لبني مانند شير ماست پنير، كشك و قره‌قوروت از منابع بسيار خوب و مهم كلسيم‌اند. ساير منابع حاوي كلسيم عبارتند از: سبزيجات برگ سبز، كلم پيچ، شلغم، هويج، پرتقال، انگور و توت فرنگي، خرمالو، زيتون، جعفري، اسفناج، كرفس، كشمش، بادام، پسته، گردو، حبوبات و غذاهاي دريايي مانند ماهي به ويژه ماهي تن، كيلكا و ساردين.

پوكي استخوان يكي از مهم‌ترين عوارض كاهش مصرف كلسيم است و در صورت همراهي با عواملي مانند‌ كمبود ويتامين ث  ،كمبود ويتامين د ، درمان با استروئيدها (كورتون)، بي‌حركتي، مصرف الكل و … بر شدت آن افزوده مي‌شود. پس بياييم با رعايت نكات زير حافظ سلامتي استخوان‌ها و جلوگيري از پوكي استخوان خود در سن ميان‌سالي و پيري باشيم

ـ هم اكنون كه مقدار نياز روزانه كلسيم خود را مي‌دانيد، سعي كنيد به ميزان لازم از مواد حاوي كلسيم در روز استفاده كنيد تا دچار كمبود ميزان كلسيم نشويد. اين ذخيره‌سازي به ويژه در دهه دوم و سوم زندگي بسيار پراهميت است. در صورتي كه نمي‌توانيد مقدار لازم كلسيم را از فرآورده‌هاي غذايي طبيعي تهيه كنيد، براي جلوگيري از اين بيماري ناخوشايند سفارش مي‌شود به مصرف تركيبات مكمل موجود در بازار بپردازيد.

 ـ ويتامين د  براي سلامتي استخوان‌ها و جذب كلسيم لازم و ضروري است. بنابراين زماني را در بيرون از خانه بگذرانيد تا آفتاب بتواند پوست شما را براي ساختن ويتامين  د  تحريك كند.

ـ به طور منظم ورزش كنيد. استخوان‌هاي اطفال با ورزش كردن محكم مي‌شوند و رشد طبيعي خواهند داشت. البته افراد بالغ هم بايد تحرك كافي داشته باشند. استراحت و عدم تحرك باعث تحليل بافت استخواني مي‌شود. بهترين، مفيدترين و بي‌خرج‌ترين ورزش براي انسان‌هاي بالغ و به ويژه افراد مسن پياده‌روي است. توجه داشته باشيد كه ورزش‌هاي تحمل وزن، مثل پياده روي نقش مهمي ‌در رسوب كلسيم در استخوان‌ها دارند. ورزش‌هايي كه فشار و تحمل استخواني ندارند كم‌تر از ورزش‌هاي تحمل وزن در اين مسئله اثر مثبت دارند.

ـ از مصرف مواد افزايش دهنده پوكي استخوان مانند الكل، سيگار، قهوه فراوان و … خودداري كنيد.

ـ جايگزيني هورمون‌هاي زنانه در خانم‌هاي يائسه زير نظر پزشك مي‌تواند مانع پوكي استخوان زودرس شود.

درمان پوكي استخوان

اگر پس از سنجش تراكم استخوان، معلوم شد كه مبتلا به پوكي استخوان هستيد با نظر پزشك خود مي‌توانيد تحت درمان‌هاي زير قرار بگيريد.

درمان‌هاي متفاوتي هم اكنون براي پوكي استخوان وجود دارد كه هر كدام با توجه به شرايط بيمار براي وي انجام مي‌گيرد. از جمله تجويز تركيبات حاوي كلسيم و ويتامين  د  ، تجويز تركيبات فلورايد و داروهاي كاهنده سرعت پوكي استخوان مانند Alendronate , Etidronate و … كه تمام موارد ذكر شده بسيار پرخرج و گران هستند و تنها مورد اول يعني كلسيم و ويتامين د  قابل دسترس‌تر، كم هزينه‌تر و براي عموم قابل استفاده‌تر است.

در نهايت در نظر داشته باشيد كه تغذيه مناسب سرشار از كلسيم و پروتئين، فعاليت و دوري از عدم تحرك و انجام ورزش‌هاي مناسب از زمان كودكي و نوجواني، بهترين و كم‌خرج‌ترين توشه و روش پيشگيري براي جلوگيري از پوكي استخوان است

خانومها بعد از نزدیکی چه میخواهند ؟

در یک مطالعه در اروپا بعد از نظرخواهی از عده زیادی از زنها لیستی از مواردی که آنها بعد از رابطه جنسی و ارگاسم دوست دارند برایشان انجام شود، تهیه شده است.البته باید توجه داشت که گروههای مختلف خانمها تمایلات متفاوتی داشته و حتی ممکن است چیزهای موردعلاقه عده ای در این لیست وجودنداشته باشد.بعبارت دیگر موارد زیرقابل تعمیم به کل جامعه زنان نیست.

1 - درآغوش گرفتن: تقریبا" همه خانمها دوست دارند که بعد از رابطه جنسی ،توسط مرد درآغوش گرفته ونوازش شوند.در آغوش گرفتن و حلقه کردن دستها بدور زن و نوازش او احساس بسیارخوبی به زن میبخشد.حتی اگر بسیارخسته شده اید و دیگر انرژی برای ادامه دادن ندارید،دستهایتان را بدور اوحلقه کرده چندکلمه محبت آمیز به او بگویید وبعد بخوابید!

2 - درمقابل گروه قبل،عده قلیلی از زنها هم هستند که بعد از پایان رابطه جنسی ،دیگر هیچگونه تماس جسمی و عاطفی را دوست ندارند.این افراد اظهار میکنند که آنهابقدری تحریک شده اند که بعد از آن هرگونه تحریک دیگری برایشان لذتی نداشته و عذاب آورخواهدبود.البته این خواسته هرگز به معنی سرد مزاجی این زنها نیست.آنها فقط دوست دارند مدت کوتاهی باخودشان تنهاباشند،پس آنها را درک کنید.

دربرخوردبا این زنها باید بعد از انجام رابطه جنسی از آنها بپرسید:«عزیزم حالت خوبه؟آیا همه چیز مرتب است؟ یا آیا چیزی احتیاج نداری؟» و بعد از ابراز خوشنودی ازانجام سکس با او،زن را نیم ساعتی تنها بگذارید تا استراحت کند.

3 - صحبت کردن:هرچند اکثرمردها بدنبال رابطه جنسی خسته شده و یارای انجام هیچکاری را ندارند ولی گروهی از زنها دوست دارند که بعد از رابطه جنسی کمی صحبت کنند.در این مواقع فقط باید گوش خود را به اوبسپارید! اگرخوش شانس باشید او به شرح آنچه گذشت و احساسش ازرابطه جنسی با شما می پردازد.اما مواظب باشید که در بین صحبتهای او صدای خوروپف شما بلند نشود!

همه مردها بعد از ارگاسم دوست دارند کمی بخوابند،این امرکاملا"طبیعی است.ولی به شریک جنسیتان هم توجه داشته باشید واجازه دهید او در کنارشما باشد، تا این تصورپیش نیاید که شما فقط به فکر خودتان هستید.

کتابخانه پزشکی

نامه هاي بهداشتي دفتر سلامت خانواده و جمعيت  - 1 مگابايت

 

تهيه كننده: كارشناسان دفتر سلامت خانواده و جمعيت با همكاري سيمين حكمت

 

راهنمای کنترل فشار خون بالا برای پزشکان  - 1 مگابايت

 

مولف : زهرا نادری آسیابر ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای جامع تشخیص و درمان دیابت  - 3 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا استقامتی ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

     راهنماي كشوري مراقبت هپاتيت  ب  - 2 مگابايت

 

تاليف : دكتر فرشته عسگري- دكتر مهرداد حقا زلي- دكتر عبدالرضا استقامتي- همازاد حاج رسوليها

 

کارشناس تغذیه و دیابت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

 نظام جامع آموزش سلامت به بیماران در ایران  - 2 مگابايت

 

مولف : دکتر شهرام رفیعی فر- دکتر مسعود احمدزاد اصل- دکتر میرمحسن شریفی- و همکاران ناشر : اداره ارتباطات و آموزش سلامت- معاونت سلامت- وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی- دانشگاه علوم پزشکی و خدمات- به

 

پرستاری در سوانح و حوادث غیرمترقبه  - 1 مگابايت

 

مولف : فرشته سیستانه ای- رفعت رضاپور- آذرمحمودی-منصوره زاغری تفرشی- حاتم احمدوند- مهدی ذهبی

 

تشخیص مالاریا  - 6 مگابايت

 

...

 

روندهاي جديد در مديريت بخش عمومي بهداشت  - 1 مگابايت

 

...

 

راهنمای کنترل گزش جانوران زهردار  - 1 مگابايت

 

مولف : دانشگاه علوم پزشکی کرمان ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

برنامه و راهنمای ایمن سازی  - 4 مگابايت

 

ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای درمان دیابت نوع 2  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر شهین یاراحمدی و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای آموزش ایدز و بیماری های آمیزشی  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر مریم سرگزایی مقدم و دکتر زهرا رضایی ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

از آموزش سلامت تا سلامت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر شهرام رفیعی فر ناشر : اداره ارتباطات و آموزش سلامت- وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی

 

نظام جامع آموزش و ارتقای سلامت در محل کار  - 3 مگابايت

 

مولف : دکتر شهرام رفیعی فر- دکتر بهزاد دماری ناشر : اداره ارتباطات و آموزش سلامت- معاونت سلامت وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی- مؤسسه پژوهش و توسعه پیشگامان طب و تدبیر- معاونت بهداشتی دانشگاه علوم

 

برنامه کشوری پیشگیری از بروز بتا تالاسمی ماژور  - 1 مگابايت

 

مولف : مرکز مدیریت بیماری ها ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

دیابت و بیماری کلیه- زمان مناسب برای اقدام  - 2 مگابايت

 

مولف : دکتر شهین یاراحمدی و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای آموزش سلامت در فرهنگسراها  - 2 مگابايت

 

مولف : دکتر شهرام رفیعی فر- دکتر مسعود احمدزاد اصل ناشر : وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی- معاونت سلامت- اداره ارتباطات و آموزش سلامت- معاونت بهداشتی- دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی قم

 

 تشخیص، مراقبت و درمان  - 1 مگابايتHIV/AIDS

 

مولف : دکتر میترا معتمدی هروی و دکتر مینو محرز ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای درمان دیابت نوع 1  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر شهین یاراحمدی و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

دستورالعمل مراقبت عوارض ناخواسته ایمن سازی  - 12 مگابايت

 

ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها با همکاری گروه هنری چکامه آوا

 

برنامه کشوری اعتلای سلامت مادران  - 1 مگابايت

 

ناشر : وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی- معاونت سلامت- دفتر سلامت خانواده و جمعیت- صندوق جمعین ملل متحد

 

اطلاعات و آمار بیماری های غیرواگیر در ایران  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر محمد مهدی گویا ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنماي كشوري مراقبت بيماري سرخك- زمستان ٨٧  - 1 مگابايت

 

ناشر : مركز مديريت بيماري هاي واگير- اداره بيماري هاي قابل پيشگيري با واكسن و قرنطينه

 

زنجیره سرما  - 12 مگابايت

 

ناشر: مرکز مدیریت بیماری ها

 

پزشک و دیابت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

مزه سلامتی  - 1 مگابايت

 

مولف : معصومه شاهمیری راد ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

دستورالعمل فنی برنامه های آموزش سلامت  - 1 مگابايت

 

ناشر : گروه مدیریت برنامه های آموزش سلامت- مرکز توسعه شبکه و ارتقای سلامت- معاونت سلامت- وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی

 

بهره مندی از خدمات بهداشتی درمانی  - 2 مگابايت

 

مولف : مرکز توسعه شبکه و ارتقاء سلامت و دبیرخانه تحقیقات کاربردی ناشر : معاونت سلامت

 

راهنمای مراقبت از بیماری های روانپزشکی بزرگسالان  - 2 مگابايت

 

...

 

بیماری های خونریزی دهنده  - 2 مگابايت

 

مولف : دکتر حسن ابوالقاسمی و همکاران ناشر : مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون

 

برنامه کشوری پیشگیری و کنترل دیابت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

پرستار و دیابت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

بهورز و دیابت (برنامه کشوری پیگیری و کنترل دیابت)  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

جامعه ایمنی  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا مغیثی ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای ایمن زیستی آزمایشگاه  - 2 مگابايت

 

مولف : گروه مترجمین ناشر : مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون

 

سیمای سلامت روستانشینان  - 3 مگابايت

 

مولف : مرکز توسعه شبکه و ارتقاء سلامت ناشر : معاونت سلامت

 

راهنمایی پیشگیری از انتقال بیماری های پریونی   - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر محمد شیرازی و ناهید پدرام ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

کوریکولوم جامع آموزش سلامت در مدارس  - 3 مگابايت

 

مولف : دکتر حسین اسکندری- دکتر شهرام رفیعی فر- و همکاران ناشر : وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی- معاونت سلامت- اداره ارتباطات و آموزش سلامت- وزارت آموزش و پرورش- سازمان پژوهش و برنامه ریزی آموزشی

 

همگیرشناسی آسیبهای ناشی از علل خارجی (حوادث)  - 2 مگابايت

 

مولف : دکتر محسن نقوی و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای درمان مالاریا  - 1 مگابايت

 

ناشر : وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی- معاونت سلامت- مرکز مدیریت بیماری ها- اداره کنترل مالاریا

 

وضعیت عوامل خطر بیماری های غیرواگیر در ایران  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

کاردان آزمایشگاه و دیابت  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر علیرضا دلاوری و همکاران ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

پلاسما فرزیس  - 3 مگابايت

 

مولف : دکتر جهانگیر احمدی و همکاران ناشر : مرکز تحقیقات سازمان انتقال خون

 

راهنمای کشوری نظام مراقبت بیماری بوتولیسم  - 2 مگابايت

 

تالیف : دکتر محمدتقی افشانی- دکتر سیدمحسن زهرایی- نوشین عقیلی

 

گزارش پایش اعلانیه تعهد مصوب اجلاس ویژه مجمع عمومی  - 1 مگابايت

 

...

 

تلاش نهایی برای حذف جذام به عنوان یک مشکل بهداشتی  - 1 مگابايت

 

مولف : دکتر افشین دلشاد ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

راهنمای مراقبت بیماری سرخک (مرحله حذف)  - 3 مگابايت

 

ناشر : مرکز مدیریت بیماری ها

 

 نوپديدي و بازپديدي بيماريهاي عفوني

 جنبه هاي پزشکي و بهداشتي بيوتروريسم

 

 خلاصه ذخيره خوارزمشاهي ـ خفي علايي

 سيري در پزشكي نياكان

 

 کتاب جامع بهداشت عمومي

 بهداشت و درمان در نظم نوين قانو

آموزش خود هیپنوتیزم


لطفا ابتدا مقدمات کار را فراهم آورید :

1- بهتر است هنگام خود هیپنوتیزم تنها باشید و دور از سروصداهای مزاحم ( تا زمانی که در اینکار خبره شوید )

2- تلفن را قطع کنید ، در اطاقی که تلویزیون روشن است تمرین را انجام ندهید ( این در شروع کار صادق میباشد شما در آینده قادر خواهید بود در شرایط پر سروصدا نیز اقدام به خودهیپنوتیزم نمایید .)

3- لباس راحتی به تن داشته باشید ، اگر عینک دارید آن را بردارید . دوش گرفتن قبل از تمرین اثرات فوق العاده زیادی در دستیابی سریع تر و عمیق تر هیپنوتیزم خواهد داشت .

4- در وضعیت مناسب قرار بگیرید . این وضعیت میتواند خوابیده باشد ، به پشت بخوابید ، زیر سرتان راحت باشد نه زیاد بلند و نه زیاد کوتاه ، دستهایتان را میتوانید به آرامی در پهلویتان قرار دهید یا اینکه به آرامی روی شکمتان قرار دهید .طوری که انقباضی در بدنتان وجود نداشته باشد . اگر خواستید به صورت نشسته انجام دهید در وضعیتی باشید که بدنتان کاملا راحت باشد . روی یک مبل یا کاناپه میتوانید لم بدهید .


5- نور اطاق مناسب باشد .نور خورشید یا نور دیگر بهتر است در پشت سر شما قرار داشته باشد .اتاق ترجیحا نیمه تاریک باشد .

6- در طول برنامه کاملا بیحرکت باشید .

7- شما در هر لحظه ای که اراده کنید میتوانید با باز کردن چشمهایتان از حالت هیپنوتیزم خارج شوید . بنابر این اگر کسی با شما کار داشت به آرامی چشمانتان را باز کنید و پس از چند دقیقه با حرکت دادن بدنتان به آرامی از هیپنوتیزم خارج شوید .

8- متن درس را باید با صدای خودتان یا کسی که دوستش دارید و صدایش به شما آرامش میدهد روی یک نوار کاست ظبط کرده و اگر امکان داشت یک موسیقی دلنشین آرامش بخش هم در زمینه نوار ظبط کنید ، گوینده باید آرام و با حوصله متن را بخواند . ( اگر امکان استفاده از نوار را ندارید اشکالی ندارد فقط باید تمرین را چندین بار تکرار کنید تا بتوانید آن را به تنهایی انجام دهید .) نقطه چین نشانه مکث کوتاه در آن قسمت از متن است .

تمرین خودهیپنوتیزم :
اولین گام به طریقی انتخاب شده است که شما با درک بهتر از ریلاکس بودن و آرامش ، بتوانید با جسمتان ارتباط برقرار کنید .

پس از اینکه حداقل سه بار تمرین مربوط به این قسمت را با نوار انجام دادید ، به تنهایی تمرین را انجام دهید .

( ابتدا به نقطه ای در سقف نگاه کنید ، نقطه ای را که انتخاب میکنید تغییر ندهید . مهم نیست که چه نقطه ای را انتخاب میکنید . مهم اینست که نقطه را تغییر ندهید ، اگر حواستان پرت شد به آرامی برگردید و دوباره به آن نقطه توجه کنید . حالا به آرامی در ذهنتان بشمارید و به این کار ادامه دهید ... موقعی که یک میگویید چشمانتان را باز کنید ... و هوا را به ریه هایتان بکشید ... موقعی که دو میگویید چشمانتان را ببندید ... و هوا را از ریه هایتان بیرون دهید . و به همین صورت ادامه دهید ... و هر بار که هوا را از ریه ها بیرون میدهید احساس کنید که چشمانتان سنگین شده اند و تنفس تان عمیق تر شده است . تنفس تان عمیق تر و آرام تر میشود .

با هر تنفس چشمانتان سنگینتر و تنفس تان آرام و عمیق تر خواهد شد .

آنقدر ادامه دهید تا چشمانتان سنگین شود . خودتان به این سنگین شدن کمک کنید و ادامه دهید ...

هر لحظه چشمانتان خسته و خسته تر میشود . هر لحظه خواب به درون چشمانتان و سرتان نفوذ میکند و ... کم کم احساس میکنید نقطه ای که به آن خیره شده اید ناپدید شده است . یا اینکه احساس میکنید نقطه سیاه شده است ، بعضی ها احساس میکنند نقطه دوتا شده یا حتی چند تا شده است ... مهم نیست چه اتفاقی افتاده است مهم اینست که چشمانت سنگینتر از قبل شده اند و این سنگینی هر لحظه بیشتر از قبل خواهد شد ... حالا چشمانت سنگینتر میشوند ... کم کم سنگینتر و خسته تر خواهند شد . کم کمک بسته و بسته تر میشود و احساس میکنید که در یکی از شمارشها دیگر هیچ تمایلی برای باز کردن چشمها ندارید ... بعد از مدتی که چشمها کاملا خسته شدند ، شمارش را رها کنید و چشمها را ببندید و عمیق بخوابید .

به آرامی نفس عمیق بکشید ... به عضلات کف پا توجه کنید ... عضلات کف پا را شل کنید ... بگذارید عضلات کف پای راستتان شل شوند ... اگر انقباضی در آن احساس میکنید آن را رها کنید ... به ساق پای راست توجه کنید ... آن نیز شل و رها میشود ... به عضلات ران پای راست توجه کنید ... بگذلرید بیشتر از قبل شل تر و رها تر شود ... شل تر و رها تر شود ...

به عضلات پای چپ فکر کنید ، آنها را شل تر از قبل کنید ..... بسیار شل تر و رها تر از قبل ... به ساق پای چپ توجه کنید ... بگذارید آنها نیز رها شوند . همیشه به یک لبخند فکر کنید و بگذارید صورتتان حالت لبخند داشته باشد.


عضلات دست راست شل تر و شل تر میشوند ... عضلات دست چپ هم به همین صورت شل تر وشل تر میشوند ... بازوها رهاتر و رهاتر میشوند ...

به عضلات شکم فکر کنید ، آنها را رها کنید ... بگذارید آرامش و رهایی تمام عضلات شکم و کمر را فرا بگیرد . عضلات کمرتان رهاتر از قبل میشوند . این رهایی تمام بدنتان را تا گردن دربر میگیرد و هر لحظه بیشتر و بیشتر میشود.

عضلات صورت ، گونه ها ، شل میشوند . عضلات اطراف چشم ها شل و رهاتر میشوند ، عضلات پیشانی رهاتر  و شل تر از قبل میشوند ... کم کم تمام بدنتان در یک آرامش بسیار عمیقی قرار میگیرد ...

حالا تصور کنید که بدنتان یک شهر است ... قسمتهای مختلف بدن محله های آن شهر هستند و تو میتوانی برق این محله ها را قطع کنی . حالا به محله پای راست توجه کنید و برق آن را قطع کنید . ببینید زمانی که برق آن محله را قطع میکنید ، چگونه تمام آن منطقه به یکباره ساکت میشود . تمام جنب و جوش ها و سروصداها در آن ناحیه تعطیل میشود .حالا به محله پای چپتان توجه کنید ... برق آن ناحیه را نیز قطع کنید پای چپتان به یکباره خاموش و ساکت میشود . به این سکوت توجه کنید ...

به دست راست توجه کنید برق آن محله را نیز قطع کنید .... دست چپتان نیز به سرعت ساکت و خاموش میشود .

به عضلات شکم و روده ها توجه کنید ... برق آن محله را نیز خاموش کنید و تمام منطقه  به یک آرامش و خاموشی فرو میرود ، ناحیه کمرتان را نیز خاموش کنید . بگذارید آنها هم استراحت کنند .

به عضلات قفسه سینه توجه کنید ... برق آن ناحیه را قطع کنید و بگذارید آرامش قلب و ریه ها را فرا گیرد و حالا برق عضلات صورت و سرتان را خاموش کنید و بگذارید آنا نیز در آرامش فرو بروند .

حالا برق تمام بدنتان خاموش شده است اگر احساس کردید هنوز لامپی در عضله ای از بدن شما روشن است خودتان آن را خاموش کنید . و فقط به این سکوت توجه کنید .

*هرچقدر که بخواهید میتوانید در این حالت باقی بمانید.  

هر زمانی که احساس کردید میخواهید به حالت عادی برگردید به آرامی از یک تا پنج بشمارید و به خودتان بگوئید که به آرامی به حالت عادی بر میگردید .

1- به حالت بیداری نزدیک میشوید  2- بیدارتر و بیدارتر میشوید   پاهایتان را میتوانید حرکت دهید ... پاهایتان را حرکت دهید.                    3- چشمانتان بیدار و سبک میشوند ... میتوانید به آرامی چشمانتان را باز کنید .   4- چشمانتان خود به خود از خواب بیدار میشوند ... میتوانید چشمانتان را باز کنید و لبخند بزنید.

5- یک نفس عمیق بکشید و به آرامی بخندید و حالا بلندتر بخندید ...   )

---- و به این طریق خودتان را از خلسه خارج کنید . بدون هیچگونه شتابزدگی و به آرامی و پشت کار به تمرینات ادامه دهید.


قبل از انجام مطالعه این تمرین را انجام دهید و خود را برای مطالعه ای موفق آماده کنید.


امروز یک آزمایش جالب رو براتون مینویسم حتما امتحانش کنید :

این آزمایش کاملا عملی هست و قدرت تلقین رو بسادگی به شما نشون میده.

اول باید یک نفر که میخواهید آزمایش رو روی اون انجام بدین پیدا کنید .مثلا دوست ، خواهر ، برادر یا ... خوب حالا یک جای بی سر و صدا پیدا کنید که موقع انجام آزمایش کسی مزاحمتون نشه ، و نور اطاق هم بهتره که کم باشه .حالا از اون بخواهید که سر پا بایسته و به اون بگید که : (این تست به شما نشون میده که چطور میتونید از قدرت تجسم خودتون استفاده کنید . و از این طریق میتونید قدرت تأثیر گذاری فکر یا ذهنتون رو بر روی جسمتون اندازه گیری کنید) .

خوب حالا جملات زیر رو به اون تلقین کنید: (لطفا راست بایستید و کاملا راحت و ریلاکس باشید . پاهایتان را به یکدیگر بچسبانید و دستهایتان را شل و راحت در دو طرف بدنتان آویزان یا رها کنید . حالا از شما خواهش میکنم که چشمانتان را ببندید و تا زمانی که اعلام میکنم، همچنان بسته نگه دارید. خیلی راحت و بدون زحمت و کوشش به حرفهای من گوش بدهید.

حالا در شرایتی که چشمان شما بسته است ، از شما میخواهم که دستهایتان را به بالا بیاورید تا در سطح شانه هایتان به صورت افقی مستقر شوند . حالا کف دست چپتان را به طرف بالا بچرخانید ، به طوری که کف این دست مقابل سقف قرار بگیرد . از سوی دیگر انگشت شست دست راستتان را هم به طرف بالا بچرخانید ، به طوری که این انگشت هم طرف سقف اشاره داشته باشد.

حالا زمانی است که از قدرت تجسم شما استفاده میشود . برای این کار تصور یا تجسم کنید که یک کتاب خیلی سنگین بر روی کف دست چپ شما گذاشته شده است . تصور کنید که این کتاب بزرگ و خیلی سنگین یک دیکشنری یا اغت نامه میباشد. حالا تصور کنید که به شست دست راست شما نخی بسته شده است که این نخ به یک بادکنک بزرگی بسته شده که از گاز هلیوم پر شده است.فکر کنید،تصور کنید ،تجسم نمایید که این بادکنک دارد شست دست راست شما را به بالا و بالاتر میکشاند .بالا و بالا تر . در همین حال دست چپ شما لحظه به لحظه سنگین و سنگینتر میشود ، و به این ترتیب لحظه به لحظه پایین و پایینتر می آید . لحظه به لحظه دست چپ شما به پایین و پایینتر حرکت کرده و همزمان با آن دست راست شما بالا و بالا تر میرود . دست راست شما لحظه به لحظه به بالا و بالا تر صعود کرده و در همان حال دست چپ شما به پایین و پایینتر سقوط میکند ، دست راست به سمت بالا  ، بالاتر و بالاتر صعود میکند و دست چپ شما به سمت پایین ، پایین و پایینتر نزول پیدا میکند.دست راستتان به بالا میرود و دست چپتان به پایین می آید.به این موضوع جالب فکر کنید که دست راست شما دارد به بالا و بالاتر پرواز میکند و در همان حال دست چپ شما به پایین و پایینتر متمایل میشود . دست راست شما به سمت شما به سمت بالاتر متوجه میشود ... عالی است ، در همان حال دست چپ شما به سمت پایین منحرف میگردد ... خیلی خوب است لحظه به لحظه دست راست شما به بالا و بالاتر میرود ... و همزمان با آن دست چپ شما  پایین و پایینتر می آید. )  

این روش صحبت یا تلقین کردن را برای چند دقیقه دیگر ادامه دهید . زمانی که از صعود دست راست صحبت میکنید ، کمی آهنگ صدایتان را بالا ببرید و در زمان صحبت کردن از پایین آمدن دست چپ ، صدایتان را آهسته تر کنید .

خوب حالا از سوژه بخواهید که چشمهایش را باز کند و به دستانش نگاه کند و به عکس العمل او توجه کنید.سعی کنید که هنگام انجام تلقین ریتم و آهنگ صدای شما حالت لالایی ، یک آهنگ خواب آور یا کرخت کننده ای را داشته باشد ، دراینصورت شانس پیدایش عملکرد دلخواه افزایش پیدا میکند.

موفق باشید

اطلس پوست 1

 

ABSCESS (28)
ABSCESS, ODONTOGENIC (2)
ABUSE, CHILD (9)
ACANTHOSIS NIGRICANS (42)
ACCESSORY TRAGUS (4)
ACNE EXCORIEE (3)
ACNE KELOIDALIS NUCHAE (12)
ACNE ROSACEA (20)
ACNE VULGARIS (32)
ACNE VULGARIS, CYSTIC (2)
ACNE, STEROID INDUCED (3)
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (11)
ACROANGIODERMATITIS (1)
ACROCYANOSIS (2)
ACRODERMATITIS CONTINUA (1)
ACRODERMATITIS ENTEROPATHICA (7)
ACROKERATOSIS
PARANEOPLASTICA (2)

ACROPACHY, THYROID (4)
ACROPUSTULOSIS OF INFANCY (8)
ACTINIC GRANULOMA (1)
ACTINOMYCOSIS (2)
ACUTE FEBRILE NEUTROPHILIC DERMATOSIS (13)
ALBINISM (2)
ALBRIGHT HEREDITARY OSTEODYSTROPHY (3)
ALLERGIC GRANULOMATOSIS (4)
ALOPECIA (32)
ALOPECIA AREATA (31)
ALOPECIA MUCINOSA (15)
ALOPECIA UNIVERSALIS (2)
ALOPECIA, ANDROGENETIC (4)
ALOPECIA, CONGENITAL
TRIANGULAR (1)

ALOPECIA, SCARRING (1)
ALOPECIA, TRAUMATIC (4)
ALOPECIA, TRAUMATIC, HAIR PULLING (14)
ALOPECIA, TRAUMATIC, TRACTION (4)
ALOPECIA, TRAUMATIC, TRICHOTILLOMANIA (1)
ALTERNARIA (1)
AMEBIASIS (5)
AMPUTATION (1)
AMYLOIDOSIS, BULLOUS (7)
AMYLOIDOSIS, LICHEN (3)
AMYLOIDOSIS, MACULAR (7)
AMYLOIDOSIS, SYSTEMIC (7)
ANGIOEDEMA (2)
ANGIOFIBROMA (7)
ANGIOID STREAKS (2)
ANGIOKERATOMA (5)
ANGIOKERATOMA,
FORDYCE (SCRTOUM, VULVA) (2)

ANGIOMA, CHERRY (5)
ANGIOSARCOMA (2)
ANNULAR ELASTOTIC ACTINIC GRANULOMA (3)
ANTHRAX (12)
APHTHOUS ULCER (11)
APLASIA CUTIS CONGENITA (22)
APOCRINE HYDROCYSTOMA (1)
ARACHNODACTYLY (4)
ARTHRITIS, RHEUMATOID (10)
ASH LEAF MACULE (4)
ASHY DERMATOSIS (4)
ASPERGILLUS (14)
ATAXIA-TELANGIECTASIA (11)
ATROPHY, STEROID-NDUCED (4)
AUSPITZ SIGN (4)
AUTOECZEMATIZATION (9)
AXILLARY FRECKLING (1)
BACTERIAL ENDOCARDITIS (3)
BALANOPOSTHITIS (2)
BART SYNDROME (6)
BASAL CELL NEVUS SYNDROME (12)
BAZEX SYNDROME (2)
BEAU LINES (7)
BEHCET SYNDROME (1)
BEIGHTON SCORE (9)
BERLOQUE DERMATITIS (1)
BIFID NAIL (1)
BITE LINE (1)
BITE, INSECT (44)
BITE, SPIDER (3)
BLACK DOT RINGWORM (3)
BLUE RUBBER BLEB NEVUS
SYNDROME (5)

BLUEBERRY MUFFIN LESIONS (18)
BODY PIERCING (31)
BOIL (4)
BORRELIA BURGDORFERI
INFECTION (5)

BOWEL BYPASS SYNDROME (2)
BOWEN DISEASE (3)
BROWN RECLUSE SPIDER (12)
BRUISE (10)
BUERGER DISEASE (6)
BULLOUS DERMATOSIS OF CHILDHOOD (1)
BULLOUS DIABETICORUM (4)
BULLOUS DISEASE OF DIALYSIS/RENAL FAILURE (4)
BULLOUS PEMPHIGOID (8)
BURN, CHEMICAL (1)
BURN, CIGARETTE (2)
BURN, HOT WATER (14)
BURN, ROPE (3)
BURN, SUN (9)
BURN, THERMAL (9)
BURROW (13)
BURSITIS (1)
BUSCHKE AND LOEWENSTEIN, GIANT CONDYLOMATA ACUMINATUM (4)
CAFé AU LAIT SPOT (47)
CALCINOSIS CUTIS (3)
CALCINOSIS CUTIS, IDIOPATHIC, OF SCROTUM (1)
CALLUS (2)
CANDIDIASIS (14)
CARCINOMA, BASAL CELL (46)
CARCINOMA, BREAST (10)
CARCINOMA, HEPATOCELLULAR (1)
CARCINOMA, METASTATIC (7)
CARCINOMA, SQUAMOUS CELL (26)
CARCINOMA, SQUAMOUS CELL IN SITU (1)
CARCINOMA, SQUAMOUS CELL,
ADENOID CYSTIC (3)

CARCINOMA, VERRUCOUS (4)
CELLULITIS (25)
CELLULITIS, PERIANAL (1)
CELLULITIS, PERIORBITAL (1)
CENTRAL SEROUS RETINOPATHHY (2)
CEPHALOHEMATOMA (1)
CERCARIAL DERMATITIS (5)
CHEILITIS (6)
CHEILITIS GRANULOMATOSA (6)
CHICKEN POX (39)
CHILBLAIN LUPUS (1)
CHILBLAINS (2)
CHONDRITIS (1)
CHROMOBLASTOMYCOSIS (3)
CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD (9)
CHURG-STRAUSS GRANULOMA (7)
CHURG-STRAUSS SYNDROME (5)
CLUBBING OF NAILS (7)
COLLAGENOMA (7)
COLLODIAN BABY (4)
COMEDONES, CLOSED (7)
COMEDONES, OPEN (12)
COMEDONES, SENILE (3)
CONDYLOMA ACUMINATUM (14)
CONG. EROSIVE & VESICULAR DERMATOSIS (SUPPLE RETICULATED SCAR) (5)
CONGENITAL ICHTHYOSIFORM ERYTHRODERM (4)
CONGENITAL PHLEBECTASIA (3)
CONSTRICTION BAND (2)
COSMETIC (1)
CRADLE CAP (1)
CREST SYNDROME (4)
CROHN DISEASE (2)
CRYOGLOBULINEMIA (4)
CRYOTHERAPY (2)
CRYPTOCOCCUS (21)
CRYPTOCOCCUS, DISSEMINATED (2)
CUPPING (3)
CUTANEOUS HORN (9)
CUTIS LAXA (2)
CUTIS MARMORATA (5)
CUTIS MARMORATA TELANGIECTATICA CONGENITA (CMTC) (3)
CUTIS VERTICIS GYRATA (1)
CYST (15)
CYST, DERMOID (10)
CYST, DIGITAL MUCOUS (3)
CYST, EPIDEMERMAL INCLUSION (8)
CYST, MUCOUS (3)
CYST, MYXOID (1)
CYST, PERIURETHRAL (1)
CYST, SYNOVIAL (2)
CYST, THYROGLOSSAL DUCT (1)
CYTOMEGALOVIRUS INFECTION (CMV) (12)
DACTYLITIS, BLISTERING DISTAL (1)
DARIER DISEASE (38)
DARIER SIGN (3)
DENNIE-MORGAN FOLD (5)
DENTAL DYSPLASIA (3)
DERMATITIS HERPETIFORMIS (7)
DERMATITIS, ATOPIC (131)
DERMATITIS, CONTACT ALLERGIC (70)
DERMATITIS, CONTACT IRRITANT (56)
DERMATITIS, DIAPER (24)
DERMATITIS, HAND (1)
DERMATITIS, LIP LICKER'S (10)
DERMATITIS, PERIORAL (11)
DERMATITIS, SEBORRHEIC (30)
DERMATITIS, STASIS (11)
DERMATOFIBROMA (1)
DERMATOFIBROMA SARCOMA PROTUBERANS (3)
DERMATOGRAPHISM (8)
DERMATOMYOSITIS (21)
DERMATOPHYTOSIS (113)
DERMATOSIS PAPULOSA NIGRA (4)
DERMATOSIS, JUVENILE PALMAR-PLANTAR DERMATOSIS (2)
DERMATOSIS, PROGRESSIVE PIGMENTED PURPURIC (4)
DERMOID (6)
DESQUAMATION (6)
DIGITAL FIBROKERATOMA,
ACQUIRED (2)

DIMPLE, CONGENITAL (1)
DIRT (2)
DISSEMINATED CRYPTOCOCCUS (1)
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (10)
DRUG REACTION (64)
DRUG REACTION, ACARAL
ERYTHEMA (5)

DRUG REACTION, ACNEIFORM (2)
DRUG REACTION, ATROPHY (1)
DRUG REACTION, CALCIUM CHANNEL BLOCKER (5)
DRUG REACTION, FIXED (22)
DRUG REACTION,
HYPERPIGMENTATION (12)

DRUG REACTION, LICHENOID (4)
DRUG REACTION, MORBILLIFORM (3)
DRUG REACTION, PITYRIASIS ROSEA-LIKE (4)
DRUG REACTIONON, XEROSIS (1)
DYSCHROMATOSIS UNIVERSALIS (2)
DYSHIDROSIS (8)
ECCRINE POROMA (1)
ECTHYMA (1)
ECTHYMA GANGRENOSUM (10)
ECTODERMAL DYSPLASIA (3)
ECTODERMAL DYSPLASIA,
HIDROTIC (6)

ECZEMA (DERMATITIS, ATOPIC) (67)
ECZEMA CRAQUELE (3)
ECZEMA HERPETICUM (33)
ECZEMA, ASTEATOTIC (6)
ECZEMA, DYSHIDROSIS (8)
EDEMA (8)
EHLERS-DANLOS SYNDROME (20)
ELASTOSIS RHOMBOIDALIS NUCHAE (2)
ELASTOSIS, SOLAR (5)
ELECTROCAUTERY (1)
EMBOLUS, SEPTIC (28)
EN COUP DE SABRE (MORPHEA) (1)
EOSINOPHILIC FASCIITIS (4)
EPHILEDES (5)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA (10)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA ACQUISITA (25)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA SIMPLEX HERPETIFORMIS (4)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA, DERMOLYTIC (DYSTROPHIC) (18)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA, DOWLING-MEARA TYPE (4)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA, EPIDERMOLYTIC (SIMPLEX) (20)
EPIDERMOLYSIS BULLOSA,
JUNCTIONAL (5)

EPIDERMOLYTIC HYPERKERATOSIS (8)
EPSTEIN-BAR VIRUS INFECTION (2)
EPULIS (4)
ERYSIPELAS (6)
ERYTHEMA AB IGNE (9)
ERYTHEMA ANNULARE
CENTRIFIGUM (3)

ERYTHEMA CHRONICUM
MIGRANS (11)

ERYTHEMA DYSCHROMICUM
PERSTANS (4)

ERYTHEMA INFECTIOSUM (25)
ERYTHEMA MULTIFORME (29)
ERYTHEMA MULTIFORME, MINOR (9)
ERYTHEMA NODOSUM (10)
ERYTHEMA TOXICUM NEONATORUM (5)
ERYTHRASMA (1)
ERYTHRODERMA (28)
ERYTHROKERATODERMA VARIABILIS (10)
EXANTHEM SUBITUM (1)
EXANTHEM, ASYMMETRIC PERIFLEXURAL , OF CHILDHOOD (1)
EXANTHEM, UNILATERAL LATEROTHORACIC (1)
EXCORIATIONS (16)
EXOPTHALMOS (1)
EXTROPHY OF BLADDER (1)
FACTITIAL DERMATITIS (18)
FASCIITIS, NECROTIZING (5)
FAT NECROSIS (3)
FAT NECROSIS, SUBCUTANEOUS, OF NEWBORN (7)
FAT PADS (2)
FETAL ALCOHOL SYNDROME (5)
FIBROEPITHELIAL POLYP (2)
FIBROMA, DIGITAL (4)
FIBROMA, SUBUNGUAL (1)
FIFTH DISEASE (22)
FISTULA, ORO-FACIAL (2)
FISTULA, PILONIDAL (1)
FOCAL DERMAL HYPOPLASIA (6)
FOLLICULAR MUCINOSIS (11)
FOLLICULITIS (17)
FOLLICULITIS DECALVANS (2)
FOLLICULITIS, GRAM NEGATIVE (2)
FOLLICULITIS, HOT TUB (2)
FOLLICULITIS, PITYROSPORUM (2)
FOLLICULITIS, TUFTED HAIR (3)
FORDYCE SPOTS (1)
FOREIGN BODY REACTION (1)
FOX-FORDYCE DISEASE (2)
FRAGILITAS CRINIUM (1)
FRECKLES (13)
FROSTBITE (1)
FUNGAL INFECTION, DEEP (36)
FUNGAL SCRAPING (1)
FURROWED TONGUE (1)
FURUNCLE (3)
FUSARIUM (1)
GANGRENE (9)
GEOGRAPHIC TONGUE (3)
GIANOTTI-CROSTI SYNDROME (14)
GINGIVOSTOMATITIS (1)
GOLTZ SYNDROME (6)
GONORRHEA (9)
GORLIN SIGN (1)
GORLIN SYNDROME (12)
GOTTRON PAPULE (3)
GRAFT VERSUS HOST DISEASE (11)
GRAFT, SKIN (1)
GRAHAM-LITTLE SYNDROME (2)
GRAM NEGATIVE INFECTION (1)
GRANULOMA ANNULARE (47)
GRANULOMA ANNULARE, SUBCUTANEOUS (4)
GRANULOMA FACIALE (4)
GRANULOMA, FOREIGN BODY (1)
GRANULOMATOUS REACTION (9)
GRAVE DISEASE (7)
GROVER DISEASE (8)
HAILEY-HAILEY DISEASE (8)
HAIR COLLAR SIGN (2)
HAIR DO (2)
HAIR DYE (2)
HAIR PULLING (9)
HAIR WHORL, PARIETAL (1)
HALF AND HALF NAILS (1)
HAMARTOMA (27)
HAND-FOOT-MOUTH SYNDROME (7)
HARLEQUIN COLOR CHANGE (1)
HEAT-INDUCED INJURY (8)
HEEL STICK NODULE (3)
HELIOTROPE (12)
HEMANGIOMA (128)
HEMANGIOPERICYTOMA (2)
HEMATOMA (10)
HEMATOMA, SUBGALEAL (3)
HEMATOMA, SUBUNGUAL (5)
HEMOARTHROSIS (3)
HEMOPHILIA (3)
HEMORRHAGE (8)
HEMORRHAGE, SPLINTER (1)
HENOCH SCHONLEIN PURPURA (23)
HERALD PATCH (4)
HEREDITARY HEMORRHAGIC TELANGIECTASIA (7)
HERNIA (3)
HERNIA, UMBILICAL (3)
HERPES GESTATIONIS (3)
HERPES SIMPLEX VIRUS
INFECTION (48)

HERPES ZOSTER (26)
HETEROCHROMIA IRIDES (2)
HIDRADENITIS SUPPURATIVA (7)
HIDRADENITIS, NEUTROPHILIC
ECCRINE (2)

HIDROCYSTOMA (1)
HIRSUTISM (3)
HISTIOCYTIC NECROTIZING LYMPHADENITIS (1)
HISTIOCYTOSIS X (33)
HISTIOCYTOSIS, BENIGN SELF-
LIMITED (14)

HISTIOCYTOSIS, NON-X (4)
HISTOPLASMOSIS (4)
HIVE (14)
HORDEOLUM (4)
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS INFECTION (43)
HUMAN PAPILLOMAVIRUS
INFECTION (4)

HUTCHISON SUMMER PRURIGO (16)
HYDROCELE (2)
HYPEREXTENSIBILITY (18)
HYPEREXTENSIBILITY SYMDROME (4)
HYPERHIDROSIS (3)
HYPERIMMUNOGLOBULIN
E SYNDROME (6)

HYPERPIGMENTATION (3)
HYPERPIGMENTATION,
CONGENITAL (10)

HYPERPIGMENTATION, POST INFLAMMATORY (19)
HYPERTRICHOSIS (3)
HYPOMELANOSIS, IDIOPATHIC
GUTTATE (3)

HYPOPIGMENTATION, POSTINFLAMMATORY (15)
HYPOPIGMENTATION/
DEPIGMENTATION, CONGENITAL (5)

HYPOSPADIUS (1)
HYPOTHYROIDISM (1)
ICHTHYOSIS (4)
ICHTHYOSIS, ACQUIRED (20)
ICHTHYOSIS, CONGENITAL ERYTHRODERM (10)
ICHTHYOSIS, EPIDERMOLYTIC HYPERKERATOSIS (4)
ICHTHYOSIS, LAMELLAR (18)
ICHTHYOSIS, VULGARIS (36)
ICHTHYOSIS, X-LINKED (18)
ID REACTION (15)
IMMUNIZATION (1)
IMMUNODEFICIENCY, ACQUIRED (62)
IMMUNODEFICIENCY, HEREDITARY (28)
IMPETIGO HERPETIFORMIS (2)
IMPETIGO, BOCKHART (3)
IMPETIGO, BULLOUS (45)
INCONTINENTIA PIGMENTI (33)
INFANTILE ACUTE HEMORRHAGIC EDEMA (3)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (1)
INGROWN NAIL (3)
INGROWN TOENAILS, CONGENITAL (3)
INSECT BITE REACTION (9)
INTERTRIGO (3)
INTRAVENOUS INFILTRATE (2)
ISCHEMIA (10)
ISOMORPHIC PHENOMENON (1)
JANEWAY SPOT (1)
JAUNDICE (3)
JEWELRY, STICK ON (1)
JUVENILE SPRING ERUPTION (2)
KASSABACH-MERRITT SYNDROME (1)
KAWASAKI SYNDROME (12)
KELOID (25)
KERATOACANTHOMA (5)
KERATODERMA, PALMOPLANTAR (38)
KERATODERMA, PALMOPLANTAR, MUTILATING (4)
KERATODERMA, PALMOPLANTAR, PUNCTATE (4)
KERATOSIS FOLLICULARIS (37)
KERATOSIS PILARIS (29)
KERATOSIS PILARIS ATROPHICANS (2)
KERATOSIS, ACTINIC (12)
KERATOSIS, BENIGN (1)
KERATOSIS, SEBORRHEIC (17)
KERION (5)
KEUTEL SYNDROME (16)
KIKUCHI DISEASE (1)
KINDLER SYNDROME (3)
KINKY HAIR (3)
KLIPPEL-TRENAUNAY-WEBER SYNDROME (8)


اختلالات لوزالمعده

«جزایر لانگرهانس، دقیقاً کجا واقع شده؟» این از آن سؤال‌های مورد علاقه مرحوم نوذری بود در مسابقه هفته. او در دورانی که اجرای این مسابقه هفتگی را به عهده داشت، این سؤال را زیاد می‌پرسید و از جواب‌های بعضاً پرت‌وپلای شرکت‌کنندگان، دستمایه‌ای می‌ساخت برای تأمین طنز و خنده آن برنامه. جواب آن سؤالِ ظاهراً سخت، ساده بود: لوزالمعده؛ همان غده‌ای که تمام شرکت‌کنندگان آن مسابقه توی شکمشان داشتند و خوب نمی‌شناختندش. شما لوزالمعده‌تان را خوب می‌شناسید؟
،دقیقاً کجا واقع شده؟» این از آن سؤال‌های مورد علاقه مرحوم نوذری بود در مسابقه هفته. او در دورانی که اجرای این مسابقه هفتگی را به عهده داشت، این سؤال را زیاد می‌پرسید و از جواب‌های بعضاً پرت‌وپلای شرکت‌کنندگان، دستمایه‌ای می‌ساخت برای تأمین طنز و خنده آن برنامه. جواب آن سؤالِ ظاهراً سخت، ساده بود: لوزالمعده؛ همان غده‌ای که تمام شرکت‌کنندگان آن مسابقه توی شکمشان داشتند و خوب نمی‌شناختندش. شما لوزالمعده‌تان را خوب می‌شناسید؟
● مرا به اسم پانکراس صدا بزن
پزشکان به لوزالمعده می‌گویند: «پانکراس»؛ که یک لغت یونانی است متشکل از دو بخش: «پان» به معنای تمام و «کِرِآس» به معنای گوشت. می‌گویند پانکراس را یک آناتومیست و جراح یونانی به نام هروفیلوس در حدود ۳۰۰ سال پیش از میلاد مسیح کشف کرده و چند سال پس از او، یکی دیگر از دانشمندان هموطن او با نام روفوس، این اسم را برای آن عضو انتخاب کرده است: پانکراس.
لوزالمعده، جایش سمت چپ و بالای شکم است؛ دقیقاً در پشت معده و در فضای بین قوس دوازدهه روده باریک و طحال. قیافه‌اش هم شبیه یک برگ است، برگی که آناتومیست‌ها به بخش پهن‌ترش می‌گویند «سر» و به بخش باریک‌تر و تیزترش می‌گویند «دم». آن‌چه بین این دو بخش قرار می‌گیردنیز «تنه» نامیده می‌شود. با این حساب، این عضو برگی‌شکل از نظر آناتومیست‌ها سه قسمت دارد: سر، تنه و دم.
● غده ضمیمه
لوزالمعده یکی از غدد ضمیمه دستگاه گوارش است که ترشحات مهمی دارد و این ترشحات‌ مهم را به ناحیه دوازدهه روده کوچک می‌ریزد. این غده، یک غده مختلط (برون‌ریز و درون‌ریز) است که از بیرون، توسط کپسولی از بافت همبند پوشیده می‌شود. استطاله‌هایی از این کپسول نیز به درون غده نفوذ می‌کند و این باعث می‌شود لوزالمعده به لبول‌های نامشخصی تقسیم شود.
پانکراس همان‌طور که گفته شد، یک غده مختلط است؛ یعنی هم شیره گوارشی ترشح می‌کند (تا هضم غذا آسان‌تر شود) و هم سازنده هورمون‌های مهمی از جمله انسولین است. شیره گوارشی‌ از طریق مجرای پانکراسی به درون دوازدهه روده باریک می‌ریزد. مجرای صفراوی مشترک نیز که ترشحات صفرا و کبد را به روده باریک می‌آورد، در انتهای مسیرش به این مجرای پانکراسی می‌پیوندد و این دو مجرا، محتویاتشان را با هم به روده باریک می‌ریزند.
● شرح وظایف
▪ غده لوزالمعده، عضوی از اعضای دستگاه گوارش است که دو وظیفه مهم دارد:
۱) تولید شیره گوارشی
۲) تولید انسولین و چند هورمون دیگر
وظیفه اول، به بخش برون‌ریز (اگزوکرین) این غده مربوط می‌شود و وظیفه دوم، به بخش برون‌ریزِ (اندوکرین). وقتی غذا یکی دو ساعت در معده می‌ماند و فعل و انفعالات گوارشی وی آن انجام می‌شود، کم‌کم آماده می‌شود برای ورود به روده کوچک. دقیقاً در همین موقع، لوزالمعده هم شروع می‌کند به ترشح شیره گوارشی‌ به درون روده کوچک. شیره گوارشی که حاوی آنزیم‌های متعدد است، با غذا مخلوط می‌شود و محتویات مواد غذایی را به صورت قطعات بسیار ریزی می‌شکند.
پانکراس همچنین انسولین را می‌‌سازد که هورمونی بسیار مهم و کلیدی برای تثبیت قندخون است. آن‌هایی که انسولین خونشان به میزان کافی ترشح نمی‌شود، قند خونشان بالا می‌رود و به دیابت دچار می‌شوند. وقتی قند خون بالا می‌رود، لوزالمعده به طور خودکار شروع می‌کند به افزایش ترشح انسولین تا قند را پایین بیاورد ؛ و برعکس: وقتی قند خون پایین می‌آید، لوزالمعده ترشح انسولین را کاهش می‌دهد تا قند خون، بیش از پیش افت نکند.
● زندگی بدون لوزالمعده
حتی اگر بخشی از لوزالمعده‌تان را از دست بدهید، باز هم لوزالمعده می‌تواند گلیم خودش را از آب بیرون بکشد اما در چنین شرایطی توصیه می‌شود که حتماً تحت نظر پزشک باشید تا جلوی ابتلایتان به دیابت گرفته شود.
اگر بخشی از لوزالمعده‌تان دچار مشکل شود، اگرچه میزان تولید و ترشح شیره گوارشی‌ کاهش پیدامی‌کند اما از این نظر، مشکل چندانی به وجود نخواهد آمد چرا که با استفاده از مکمل‌های دارویی، می‌توانید این کمبود را جبران کنید.
جالب این‌که، حتی اگر لوزالمعده‌تان را به طور کامل از دست بدهید، باز هم به کمک مکمل‌های گوارشی، می‌توانید کمبود آنزیم‌های گوارشی را جبران کنید اما مشکل اصلی در تنظیم میزان انسولین بدن است. در چنین شرایطی به دلیل افت شدید انسولین، احتمال ابتلایتان به دیابت به شدت افزایش پیدا می‌کند و به همین دلیل، نیازتان به تزریق انسولین برای پیشگیری از بیماری دیابت و عوارضش، صد درصد است.
● شایع‌ترین اختلالات لوزالمعده
۱) التهاب لوزالمعده (پانکراتیت):
لوزالمعده گاهی اوقات ممکن است متورم شود. التهاب زمن لوزالمعده باعث درد شدید در قسمت بالای شکم می‌شود که اغلب این درد در پشت بدن هم انعکاس پیدا می‌کند. تشخیص التهاب لوزالمعده صرفاً از طریق درد شکم، بسیار مشکل است اما سنجش مقدار آنزیم آمیلاز برای تشخیص، کمک‌کننده است.
۲) سرطان لوزالمعده:
این بیماری در اغلب اوقات باعث کاهش وزن شدید می‌شود و ممکن است با درد ناحیه پشت همراه باشد. اگر رشد سرطان در محلی از سر لوزالمعده باشد، باعث مسدود شدن مجرای صفراوی می‌شود. معالجه سرطان لوزالمعده ممکن است از طریق عمل جراحی امکان‌پذیر باشد.
● دست‌پخت بخش درون‌ریز لوزالمعده
انسولین، گلوکاگن و سوماتواستاتین مهم‌ترین هورمون‌هایی هستند که توسط بخش درون‌ریز لوزالمعده تولید و ترشح می‌شوند و همگی (و به ویژه انسولین) نقش مهمی در سوخت‌وساز مواد غذایی را در داخل بدن ایفا می‌کنند.
● انسولین
انسولین در سال ۱۹۲۱ در عصاره‌ جداشده از جزایر لانگرهانس کشف و به سرعت، اثراتش در کاهش قند خون شناسایی شد. پس از مدت کوتاهی، انسولین گاو و خوک نیز در درمان بیماری دیابت در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی‌اش شناخته و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه شد. انسولین اولین پروتئینی بود که به کمک روش‌های تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) و برای مصارف تجاری تهیه شد.
افزایش قند خون، مهم‌ترین عامل فیزیولوژیک تنظیم‌کننده ترشح این هورمون است. غلظت گلوکز خون (قند خون) در حالت ناشتا بین ۷۰ تا ۱۱۰ میلی‌گرم درصد است و تجاوز از این میزان، با تحریک ترشح انسولین همراه می‌شود. بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلی‌گرم درصد برسد.
نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندام‌ها را در دوران جنینی می‌توان با بررسی نوزادان غیر طبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسم ارزیابی کرد. در این نوزادان، وزن بدن کمتر از حد طبیعی، رشد عضلات ناقص و مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد بسیار کوتاه است. این نوزادان در برابر انسولین مقاوم هستند و با این‌که مقدار این هورمون در خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین، قادر به استفاده از آن نیستند.
از نظر ساختار شیمیایی نیز، انسولین یک هورمون پروتئینی است که از سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود و ساختمانش از دو زنجیره پلی‌پپتیدی B و A
● ساکنان جزایر لانگرهانس
بخش درون‌ریزِ لوزالمعده که وظیفه‌اش ترشح هورمون‌های مختلف است، تشکیل شده از مجموعه‌های تخم‌مرغی‌شکلی که اسم عجیبی دارند: جزایر لانگرهانس. این جزایر که به تعداد فراوان (بیش از یک میلیون) و به صورت توده‌هایی روشن در بین آسینی‌ها وجود دارند، با میکروسکوپ‌های نوری قابل مشاهده‌اند. جزایر لانگرهانس، متشکل از طناب‌های سلولی و مویرگ‌های منفذداری در بین آن‌ها هستند که مجموعاً توسط الیاف مشبک احاطه می‌‌شوند. سلول‌ها و رگ‌ها در جزایر لانگرهانس به وسیله رشته‌های عصبی سمپاتیک، عصب‌دهی شده‌اند. انواع و اقسام سلول‌هایی را که در این جزایر وجود دارند را می‌توانید در جدول روبه‌رو ببینید:
ساخته شده که با پیوندهای دی‌سولفور به یکدیگر متصل شده‌اند. انسولین در ابتدا به صورت یک پیش‌هورمون ساخته می‌شود و پس از تغییر و تحولاتی که بر روی ساختمانش صورت می‌گیرد به شکل یک هورمون بالغ در می‌آید.
▪ مهم‌ترین وظایف انسولین
ـ فعال‌کننده تجزیه گلوکز
ـ مهارکننده تجزیه گلیکوژن
ـ مهارکننده ساخت گلوکز از مواد غیر قندی
ـ افزایش ساخت اسیدهای چرب
ـ فعال‌کننده ساخت چربی و پروتئین و . . .
● گلوکاگن
گلوکاگن هورمونی است که از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس ترشح می‌شود. این هورمون نیز مانند انسولین در ابتدا به صورت یک پیش‌ساز هورمونی ساخته و پس از تغییر و تحولات ویژه‌ای به هورمون بالغ تبدیل می‌شود. ترشح آن به دنبال کاهش قند خون تحریک و به دنبال افزایش قند خون، مهار می‌شود. موارد دیگری نیز وجود دارند که باعث افزایش و کاهش ترشح این هورمون می‌شوند. به عنوان نمونه، کاهش برخی اسیدهای آمینه موجب افزایش ترشح این هورمون و افزایش اسیدهای چرب و اجسام کتونی به مهار تولید و ترشح این هورمون می‌انجامد.
● سوماتواستاتین
این هورمون علاوه بر غده هیپوتالاموس، توسط سلول‌های دلتای جزایر لانگرهانس نیز ترشح می‌شود. سوماتواستاتین، ترشحات لوزالمعده را مهار می‌کند. این هورمون نیز در ابتدا به صورت یک پیش‌ساز هورمونی ترشح و بعد از گذراندن تغییراتی به هورمون بالغ تبدیل می‌شود. هورمون سوماتواستاتین، ترشح و آزاد شدن هورمون رشد را مهار می‌کند و نیمه عمرش فقط چند دقیقه است.

اورولوژی

اورولوژی علمی است كه از بیماری و اختلالات و درمان سیستم ادراری در مردان و زنان و نیز اختلالات تناسلی و ناتوانی جنسی و ناباروری در مردان بحث می كند.

علائم بیماری های اورولوژیك: 
وجود خون در ادرار: در صورتیكه مقدار آن زیاد باشد، با چشم غیر مصلح قابل رویت بوده و در مقادیر كم در آزمایش ادرار مشخص می شود.
سوزش ادرار: می تواد در ابتدا و یا انتها و یا در میانه ادرار كردن احساس شود.
تكرر ادرار: می تواند روزانه و یا در شب باشد.
كاهش جریان ادرار: می تواند همراه زور زدن در هنگام ادرار كردن و نیز طولانی تر شدن زمان ادرار كردن باشد.

بی اختیاری ادراری: تقسیم بندی های متنوعی دارد كه شامل
بی اختیاری در افراد مسن
بی اختیاری در زنان
بی اختیاری در اثر بیماری های نخاعی و عصبی
بی اختیاری در اثر اعمال جراحی
شب ادراری در اطفال
بی اختیاری در اثر مصرف بعضی داروها

درد كلیوی:معمولا در ناحیه پهلوها بوده و به پائین تر تیر می كشد.
دردهای مثانه: در ناحیه زیر شكم بوده و با پر شدن مثانه تشدید و با خالی شدن آن كم می شوند.
درد بیضه:می تواند ناگهانی شدید و یا خفیف و تدریجی بوده و معمولا به پهلو ها تیر می كشد.
درد آلت در مردان:معمولا در هنگام نعوظ ایجاد می شود.

قطع جریان ادرار
كاهش حجم ادرار : می تواند به علت بیماری های كلیوی و یا كاهش مصرف باشد.
تورم بیضه: باید سریعا توسط پزشك معاینه شود.
احساس توده ای در بالای بیضه: می تواند نشانه واریكوسل باشد.
كجی آلت: چه به صورت مادرزادی و چه ثانویه دیده می شود و شدت آن متغیر می باشد.

وجود خون در منی: معمولا باعث ترس شده ولی معمولا خوش خیم می باشد.
ناتوانی جنسی: تعریف آن عدم امكان نزدیكی بوده كه میتواند اولیه و یا ثانویه در اثر بیماری های مختلف و نیز داروها باشد.
كاهش میل جنسی: می تواند ناگهانی و یا تدریجی باشد.
انزال زودرس: گاه میتواند بسیار شدید بوده و خیلی سریع باشد.

شب ادراری اطفال: تعریف و بررسی و درمان آن بعد از سن 6 سالگی است.
عدم لمس بیضه ها در محل طبیعی خود: تشخیص زودرس و درمان سریع آن در سن مناسب بسیار اهمیت دارد.
پائین تر بودن سوراخ خروج ادرار: یك بیماری مادرزادی بوده و باید در سن مناسب درمان شود.

بیماری های شایع اورولوژیك:
سنگ های سیستم ادراری:
تقسیم بندی سنگ های سیستم ادراری میتواند بر اساس جنس، نوع سنگ، سن بیمار و نیز محل سنگ باشد.
جنس سنگ: شایع ترین نوع سنگ های سیستم ادراری شامل اگزالات كلسیم،‌ فسفات كلسیم، اسید اوریكی،‌ عفونی و سیستئینی است.
محل سنگ: به طور معمول محل تشكیل و ایجاد سنگ در كلیه ها بوده و سپس این سنگ در صورتیكه راهی برای خارج شدن از كلیه داشته باشد،‌ وارد حالب شده كه مجرای بین كلیه مثانه بوده و معمولا در این هنگام است كه دردهای شدید ایجاد شده و بیمار به پزشك مراجعه می كند و معمولا سنگ موقعی كه در كلیه است درد زیادی تولید نمی كند. در بیمارانیكه راه خروج ادرار از مثانه مشكل داشته باشد مثل افراد مبتلا به بزرگی پروستات،‌ سنگ می تواند در مثانه تولید شود .

سن بیمار: معمولا سنگ های سیستم ادراری در افراد بالغ تظاهر می كنند، هر چند در تمام سنین می تواند دیده شود.
درمان سنگ های سیستم ادراری: بستگی تام به محل سنگ،‌ اندازه،‌ جنس سنگ، و مشخصات بیمار دارد. امروزه اكثر این بیماران بدون عمل جراحی باز درمان می شوند. درمان رایج و برتر در سنگ های كلیه زیر 2 سانتی متر سنگ شكنی برون اندامی بوده كه به صورت سرپائی و بدون بیهوشی انجام می شود.

درمان سنگ های حالب ( مجرای بین كلیه و مثانه): در صورتیكه این سنگ ها در طی دوره زمانی مشخص كه توسط پزشك معالج تعیین می شود،‌ دفع نشود، شامل سنگ شكنی برون اندامی (ESWL) و یا درون اندامی (TUL) و به صورت نادر جراحی باز است.
پیشگیری از ایجاد دوباره سنگ: اكثر افرادیكه یك بار دچار سنگ كلیه می شوند مجددا دچار آن در طول عمر خود خواهند شد. درمان پیشگیری وابسته به جنس سنگ می باشد، ولی یك اصل مهم مصرف مایعات به خصوص آب می باشد.

 دکتر محمد جعفر کیانی [ متخصص کلیه و مجاری ادراری ]

یادگیری فعالیتهای مغزی را تغییر می دهد


محققان دانشگاه واشنگتن اعلام کردند فعالیتهای ناخودآگاه مغزی که از گذشته به عنوان "صدای سپید" شناخته می شدند پس از یادگیری فعالیتی جدید توسط شخص تغییر پیدا می کنند.

دانشمندان همچنین اعلام کردند درجه این تغییرات می تواند نشان دهد میزان تاثیرگذاری یادگیری موضوع بر روی ذهن فرد و بر روی نحوه انجام آن به چه اندازه بوده است.

به گفته دانشمندان مطالعات اخیر نشان داده است که در زمان غیبت هر نوع رفتار آشکار و یا حتی در زمان خواب یا بیهوشی فعالیتهای ناخودآگاه مغز اتفاقی نبوده و بر اساس الگویی خاص از فعالیتهای به هم پیوسته که به صورت آناتومیکی و عملکردی در مناطق به هم پیوسته ای شکل می گیرند، رخ می دهند.

دلیلی که در پس این الگوهای فعالیتهای ناخودآگاه نهفته است تا کنون پنهان باقی مانده بود اما اکنون دانشمندان دریافته اند که یادگیری می تواند تغییرات کوچکی را در این الگوها به وجود آورد که این تغییرات از نظر رفتاری بسیار پر اهمیت هستند.

محققان برای بررسی این پدیده در ابتدا با استفاده از سیستم fcMRI به اسکن فعالیتهای ناخودآگاه مغز در بین 14 داوطلب پرداختند، سپس دانشمندان پس از صرف یک تا دو ساعت زمان طی پنج تا هفت روز برای آموزش دادن داوطلبان برای نگاه کردن به نمایشگری کوچک و دیدن یک T وارونه در منطقه ای خاص از آن، اسکن را تکرار کردند.

نتایج نشان داد در حین انجام این فعالیت دو بخش مغز بخشی از غشای بصری مغز و منطقه ای از بخش پشتی مغز که با توجه کردن داوطلب به نقطه ای خاص بر روی نمایشگر در ارتباط بود به وضوح فعال بوده است. به بیانی دیگر اسکنهای پس از آموزش در زمانی که مغز داوطلبان فعالیت خاصی نداشت نشان داد الگوهای فعالیتهای مغزی در افراد به صورت آشکاری تغییر کرده است.

بر اساس گزارش ساینس دیلی، محققان اعلام کردند این تغییرات تحت القای آموزش در فعالیتهای ناخودآگاه مغز می تواند بر روی آنچه محققان از آن به عنوان نشانه حافظه یاد می کنند نیز تاثیرگذار باشد. این نشانه امکان استفاده از بخشهای مغزی که در هنگام آموزش درگیر بوده اند را در کنار هم و در زمانی که پدیده یادگیری دوباره تکرار می شود، فراهم می آورد.

آرتريت روماتوئيد و سلامت دهان

   طي بررسي جديدي که در ژورنال کلينيکال پريودنتولوژي منتشر گرديد عنوان شده است که عفونت‌هاي پريودونتال ممکن است يک فاکتور مهم جهت ابتلاي به بيماري آرتريت روماتوئيد به شمارآيد.

 

          حدود 8 ميليون نفر دربريتانيا مبتلا به انواع مختلف آرتريت مي‌باشند به رغم اينکه پنداشته مي‌شود آرتريت بيماري بزرگسالان است بيش از 14500 کودک در بريتانيا (نسبت 1 در هزار) از اين بيماري رنج مي‌برند.

 

          حدود 350000 نفر در بريتانيا مبتلا به آرتريت روماتوئيد هستند.

 

 

          نسبت بانوان مبتلا به آرتريت روماتوئيد(RA)  سه برابر مردان بوده وسن ابتلا در بزرگسالان معمولاً بين سالهاي 40 تا 60 مي‌باشد، ولي اين بيماري ‌ممکن است در هر سني روي دهد.

 

          آرتريت روماتوئيد يک بيماري مزمن، سيستمي والتهابي است که عمدتاً غشاهاي Synovial مفاصل را تحت تأثير قرار مي‌دهد.

 

          چون بيماري سيستمي است، تأثيرات زيادي روي اعضاي ديگر به غير ازمفاصل نيز مي‌گذارد. به عنوان مثال مي‌توان نوروپاتي، التهاب صلبيه، بيماري‌گره‌هاي لنفاوي، پريکارديت، بزرگ شدن طحال و التهاب سرخرگ‌ها را نام برد.

 

علاوه بر آن احتمال زياد صدمه به کليه، ريه و سيستم عروق قلبي نيز وجود دارد.

 

          از آنجايي که بيماري آرتريت روماتوئيد روي ارگان‌هاي ديگر اثر گذاشته و قابليت بروز عفونت را افزايش مي‌دهد ممکن است يک تهديد حياتي به شمار آيد.

 

          نتايج تحقيقات حاکي از آن است که RA يک ريسک فاکتور براي ابتلا به بيماري پريودونتال توام با تحليل التهابي استخوان آلوئول به حساب مي‌آيد.

 

          سندرم Sjorgens وهمچنين بيماري ليکن پلان دو مورد از ضايعات دهاني هستند که معمولاً با بيماري‌هاي خود ايمني (Autoimmune disease) همراه مي‌باشند.

 

 

 

پاتولوژي:

 

بيماري RA يک بيماري خود ايمني و اکتسابي بوده که فاکتورهاي ژنتيکي در آن ايفاي نقش مي‌کنند.

 

          آرتريت روماتوئيد همانند ساير بيماريهاي خود ايمني باعث تغييرات گسترده ايمونولوژيکي والتهابي در بافت پيوندي مي‌گردد.

 

          سيتوکين‌ها که در ابتدا توسط ماکروفاژ‌ها و فيبروبلاست‌ها توليد مي‌شوند به وفور در RA   Synovium  و مايع سينوويال (مايع زلالي) وجود دارند.

 

اين سيتوکين‌ها شامل اينترلوکين 1 فاکتور نکروزتومور IL8, IL6, (IL1), (TNF) و پروستاگلاندين (PGE) مي‌باشند.

 

IL8  و IL6 در جمع آوري و يا همچنين در فعال سازي جمعي از سلول‌هاي ديگر ايفاي نقش مي‌کنند در حالي که پروستاگلاندين‌ها و پروتئازها مستقيماً عمل کرده تا بافت‌هاي پيوندي مانند استخوان و غضروف را خورده و تخريب کنند. اين فعاليت‌ها به طور محسوسي نمايانگر پاتوبيولوژي بيماري پريودونتال و تخريب استخوان آلوئول مي‌باشد.

 

 

 

سوءتغذيه:

 

بيماران مبتلا به  RAبه دلايلي ممکن است در معرض خطر سوء تغذيه نيز باشند. يکي از دلايل فقر غذايي ممکن است کاهش وزن و کاشکسي (Cachexia) باشد که با توليد سيتوکين در ارتباط است.

 در بيماراني که التهاب مزمن دارند توليد سيتوکين‌ها مانند IL1 و TNF باعث افزايش سرعت متابوليسم و تجزيه‌ي پروتئين مي‌شوند که ممکن است منجر به کاهش وزن و لاغري شود، لذا اين بيماران نيازمند دريافت کالري و پروتئين بيشتري هستند تا جوابگوي افزايش سرعت متابوليسم باشند.

 

          تأثيرات داروهايي که جهت درمان آرتريت مصرف مي‌شوند در دراز مدت ممکن است اين مشکلات تغذيه‌يي را حادتر کنند. به عنوان مثال بيماراني که Methotrexate مصرف مي‌کنند غالباً با کمبود فوليک اسيد مواجه مي‌شوند.

 

          Methotrexate  يک داروي سرکوب کننده‌ي سيستم ايمني است که براي درمان RA به کار مي‌رود. به علاوه مصرف دراز مدت داروهايي که براي درمان RA به کار مي‌روند ممکن است باعث بروز حالاتي مانند خشکي دهان،گاستريت يا اولسرپپتيک شده که غالباً هضم وجذب مواد غذايي را در فرد کاهش مي‌دهند.

 

سوء تغذيه ممکن است وضعيت بافتهاي دهان و لذا سلامت دهان را نيز تحت تأثير قرار دهد.

 

 

 

ويتامين‌ها و مواد معدني:

 

            کمبود ويتامينها ومواد معدني زير در بيماران مبتلا به RA بيشتر مشهود است:

 

            ويتامين E ,D ,C ,B12 ,B6، فوليک اسيد، کلسيم، منيزيم، روي، آهن و سلنيوم، اين ريز مغذي‌ها در سلامت و عملکرد پريودونتيم نيز مؤثرند.

 

            اگر چه مطلوب اين است که ريز مغذي‌ها از طريق رژيم‌غذايي تأمين شوند ولي ممکن است ضروري باشد تا ازمکملهاي غذايي جهت جبران کمبود اين ريز مغذي‌ها در بيماران مبتلا به RA استفاده نمود.

 

افزايش مصرف آنتي‌اکسيدان‌ها مانند سلنيوم و ويتامينC  ممکن است صدمات ناشي از راديکالهاي آزاد در بيماري‌هاي RA و پريودونتال را کاهش دهند.

 

مصرف مکمل‌هاي حاوي کلسيم، منيزيم و ويتامين D جهت کاهش ريسک استئوپروز ناشي از سوء تغذيه و يا درمان با استروئيد توصيه مي‌گردد.

 

 

 

حساسيت غذايي:

 

نشان داده شده است در بعضي بيماران حساسيت غذايي علائم RA و همچنين فرآيند التهاب را تشديد مي‌نمايد.

 

            Panush وهمکارانش در يک بررسي کنترل شده که علائم و نشانه‌هاي حساسيت غذايي را مورد بررسي قرارمي‌داد نشان داده‌اند که اصلاح رژيم ‌غذايي باعث بهبودي موقت علائم و نشانه‌هايRA   مي‌گردد.

 

            اگر چه طبق گزارشها، رژيم‌غذايي گوناگون باعث بهبودي علائم و نشانه‌هاي RA در بعضي بيماران گرديده ولي مبتلايان به RA ممکن است به طور موقتي و خود به خود نيز بهبودي‌هايي از خود نشان دهند. لذا حائز اهميت است متخصصان تغذيه درمان غذايي اين گونه بيماران را به عهده گيرند.

 

اسيدهاي چرب ضروري:

 

در سال‌هاي اخير محققان به طور چشمگيري به منافع اسيد چرب امگا 3 و توانايي آن در تعديل فرآيند التهاب علاقه‌مند گرديده‌اند.

 

          نشان داده شده است که مکمل‌هاي حاوي اسيدهاي چرب ضروري به ويژه گاما لينولنيک اسيد (GLA)  و ايکوساپنتانوئيک اسيد (EPA) قادر به کنترل پروستاگلاندين‌ها مي‌باشند بدون اينکه عوارض جانبي داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي(NSAID)  را دارا باشند.

 

            GLA به عنوان يک داروي ضد التهاب مانع از توليد آراشيدونيک اسيد و همچنين مانع از سنتز لوکوترين‌ها (Leukotrienes) از آراشيدونيک اسيد مي‌گردد.

 

            لوکوترين‌ها موادي هستند که از آراشيدونيک اسيد به دست آمده و در شروع التهاب و آلرژي ايفاي نقش مي‌کنند.

 

            همچنين به نظر مي‌رسد که EPA موجود در روغن ماهي و مواد حاصل از سوخت و ساز آن از سنتز آراشيدونيک اسيد و توليد مواد التهاب‌زا جلوگيري مي‌کنند.

 

تحقيقات اخيري که توسط Campan و همکارانش در مورد تأثيرات امگا 3 روي بيماري ژنژيويت انجام شد نمايان ساخت که EPA از طريق حضور در غشاي سلولي بافت لثه، باعث کاهش التهاب لثه مي‌گردد.

 

          Paendorp و همکارانش نيز اظهار داشتند که روغن ماهي توام با GLA داراي تأثير مثبتي جهت جلوگيري از تحليل استخوان بوده و همچنين باعث افزايشن تراکم آن مي‌شود. اين نکته حائز اهميت است که مکمل‌هاي حاوي روغن ماهي ممکن است روي انعقاد خون تأثير بگذارند، مخصوصاً هنگامي که همراه با آسپيرين و يا ديگر NSAIDها مصرف گردند.

 

            بنابراين بهتر است مصرف مکمل‌هاي حاوي اسيدهاي چرب ضروري زير نظر يک متخصص تغذيه، صورت بپذيرد. به هر حال مصرف روغن ماهي به مقدار مناسب توصيه مي‌گردد. اين نکته‌ي مهم را بايد به خاطرسپرد که فقط تعداد کمي از بيماران مبتلا به RA به طور کامل بهبود مي‌يابند. لذا ضروري است که اين گونه بيماران همواره تحت نظر پزشک معالج خويش باشند. اين بيماري به ندرت برطرف مي‌گردد ولي ممکن است علائم و نشانه‌هاي بيماري به طور موقتي فروکش نمايند.

 دکتر علي خجسته

منبع : » *ترکمن مدیکال

علل سرگیجه

سرگیجه به نوبه خود بیماری نیست، بلکه یک علامت است که ممکن است دلایل و عوامل مختلف داشته باشد. در دیکشنری وبستر سرگیجه اینطور تعریف شده است، “احساسی که فرد تصور می کند دنیای خارج به دور او می چرخد یا فرد در آن محیط می چرخد.” این مشکل بدون هیچگونه پیشبینی بر فرد حادث می شود و معمولاً به همراه حالت تهوع و استفراغ می آید. انواع خفیف این مشکل بیشتربه سردردهای ضعیف شبیه است.

عوامل متداول سرگیجه

سرگیجه پوزیسیونی تشنجی خوش خیم یاBPPV

این بیماری یکی از متداولترین انواع سرگیجه به شمار می رود و علت های مختلفی دارد که خیلی از آنها هنوز چندان شناخته شده نیستند. معمولاً گفته می شود که این بیماری به خاطر ایجاد کریستال های کربنات کلسیم شناور در دهلیز گوش واقع در گوش درونی حادث می شود.

دهلیز گوش وظیفه یکی کردن آنچه ما می شنویم، می بینیم و احساس می کنیم را با سر و حرکات بدن به عهده دارد. به طور خلاصه، حفظ تعادل بدن بر عهده این اندام است.

گوش های ما نقش بسیار مهمی را در این روند ایفا می کنند. گوش درونی قسمتی به نام حزون گوش یا لابیرنت در خود دارد که شامل سه کانال به شکل نیمدایره است. این کانال ها با یک مایع خاص احاطه شده است. عملکرد این کانال ها، انتقال اطلاعات مربوط به حرکات سر به عصب دهلیزی است. عصب این اطلاعات را به قسمت های مختلف مغز که کنترل هماهنگی بدن را بر عهده دارد، می رساند.

افرادی که به این بیماری مبتلا می شوند احساس گیجی می کنند و این گیجی معمولاً همراه با حالت تهوع، عرق کردن و رنگ پریدگی است. این مشکل معمولاً به طور ناگهانی ایجاد شده و در کمتر از 30 ثانیه هم از بین می رود.

این بیماری ممکن است به خاطر ایجاد یک تغییر ناگهانی در وضعیت بدن مثل غلت خوردن در تختخواب یا رفتن و بیرون آمدن از تختخواب، به وجود آید. در برخی ممکن است این بیماری یکبار ایجاد شده و رفع گردد و برخی دیگر به طور ناگهانی دوباره برگردد.

سندرم منیه

این بیماری یکی دیگر از علل متداول سرگیجه است. علائم آن ضعیف شدن یا از بین رفتن حس شنوایی، صدای زنگ در گوش و سرگیجه های گاه و بیگاه می باشد. علت این بیماری هنوز ناشناخته است. افرادی که به این بیماری مبتلا می شوند در گوشهای خود احساس سنگینی و فشار کرده که به دنبال ضعف یا از بین رفتن شنوایی در یکی از گوشها می آید و کمی بعد فرد دچار سرگیجه می شود. این مشکل گاهاً با حالت تهوع و استفراغ نیز همراه است. از بین رفتن شنوایی به تدریج برمی گردد و سرگیجه نیز کم کم از بین می رود.

علل و عوامل دیگر

سرگیجه می تواند علت های دیگری هم داشته اشد که به تداول دو علت اول که ذکر شد نیست. این عوامل عبارتند از: سکته، تومرهای مغزی، پایین آمدن فشار خون، نامنظم بودن ضربان قلب، تصلب شریان ها و سردردهای میگرنی. خیلی از داروهای تجویزی و غیرتجویزی هم می توانند منجر به ایجاد سرگیجه شوند. در برخی افراد داروها سرماخوردگی و آنفولانزا، مسکن ها، و همچنین داروها فشارخونف دیابت، بیماری تیروئید، افسردگی، و اضطراب نیز ممکن است باعث ایجاد سرگیجه شود.

درمان های غیر جراحی برای BPPV

بهترین و مطمئن ترین درمان برای BPPV عملی ساده و غیر جراحی است که با تغییر دادن محل قرارگیری سر و بدن بیمار در مراحل خاص برای بیرون آوردن کریستا های کلسیم که موجب بیماری شده اند، انجام می گیرد.

این عمل معمولاً تحت نظر متخصص انجام می گیرد اما بهتر است که پزشکان نحوه انجام آن را به بیماران و خانواده آنها آموزش دهند.

برخی پزشکان همچنین داروهای متوقف کننده ترشح دهلیز را برای بیمار تجویز می کنند. به خاطر عوارض جانبی این داروها مثل بیحالی، و برهم خوردن تعادل، معمولاً برای موارد شدید این بیماری تجویز می شوند. افراد میانسال به ویزه حساسیت بیشتری به این داروها دارند.

مشکل دیگری که این داروها ایجاد می کند، کند کردن یا متوقف کردن هماهنگ شدن سیستم عصبی مرکزی با مشکلات سیستم دهلیزی است. گرچه داروهای متوقف کننده ترشح دهلیزی به کاهش علائم بیماری کمک می کند، به ویژه در کوتاه مدت، برای آنها که به نوع شدید این بیماری مبتلا هستند، متاسفانه جراحی بهترین راه حل است.

درمان بیماری منیه

درمان هایی که برای بیماری منیه انجام می گیرد معمولاً به اندازه درمان های بیماری BPPV تاثیرگذار نیستند. حمله های شدید معمولاً با داروهای متوقف کننده درمان می شود. همچنین پایین آوردن مصرف نمک و مصرف داروهای دیورتیک (ادرارآور) که میزان آب بدن را کاهش می دهد، نیز به بیماران توصیه می شود. بیماران مبتلا به سندرم منیه بایداز مصرف مشروبات الکلی، شکلات، قهوه، و سایر غذاهای حاوی نمک و شکر بالا خودداری کنند. برای این بیماری نیز مثل BPPV عمل جراحی آخرین راه درمان است.

نتیجه گیری

سرگیجه یک بیماری نیست بلکه نشانه و علامتی است که می تواند دلایل بسیار داشته باشد و مهمترین این عوامل بیماری سرگیجه پوزیسیونی تشنجی خوش خیم یا BPPV و بیماری منیه است که برای اکثر افراد می توان بدون انجام عمل جراحی آن را معالجه کرد.

چه وقت به کمک پزشکی نیازمندید؟

فردی که مداوم دچار سرگیجه شدید می شود باید حتماً به پزشک مراجعه کند. در اکثر موارد علت مشکل بیماری سرگیجه پوزیسیونی تشنجی خوش خیم یا BPPV یا بیماری منیه است که می توان آن را با مصرف دارو و سایر درمان های غیر جراحی مداوا کرد. اگر سرگیجه با مشکلات زیر همراه باشد، مراجعه به پزشک ضروری است:

سردرد شدید

تار شدن بینایی

از بین رفتن یا ضعیف شدن شنوایی

مشکلات گفتاری

ناتوانی در پاها یا دست ها

غش

مشکل در راه رفتن

بیحسی

درد سینه یا تغییر در ضربان قلب

ادامه نوشته

اهمیت اندازه ‌گیری قند خون

در بیماری دیابت؛ قند خون،هموگلوبین و فشار خون باید به طور مرتب کنترل شود.
اهمیت اندازه ‌گیری مرتب قند خون در منزل چیست؟
همان طور که قبلاً گفته شد تغذیه ی صحیح، ورزش ، کنترل روزانه ی قند خون و مصرف داروها از اجزای اصلی درمان دیابت هستند.

دستگاه‌های اندازه‌گیری قند خون یا ” گلوکومترها”، به افراد دیابتی و پزشکان این امکان را می ‌دهند تا بتوانند به تنظیم این اجزا بپردازند. شاید بتوان درمان دیابتِ بدون اندازه ‌گیری مرتب قند خون را، به رانندگی در جاده با چشمان بسته تشبیه کرد.

ادامه نوشته

غـدد درون ریـز

ادامه نوشته

عـفـونـت و مـیکـروب شـنـاسـی

ادامه نوشته

طـب سـنـتـی و گـياهـان دارویـی

ادامه نوشته

زنـان و زایـمـان

ادامه نوشته

روانـشناسی و خـانـواده

ادامه نوشته

دستـگاه گـوارشی - تـغـذيه

ادامه نوشته

دسـتـگـاه دفـع ادرار

ادامه نوشته

سـایـتـهـای جـامـعـه پـزشـکـی

سـایـتـهـای جـامـعـه پـزشـکـی

سایـتـهـای عـلـمـی ـ پـزشـکـی انـگلـیـسی

سایـتـهـای عـلـمـی ـ پـزشـکـی انـگلـیـسی

دسـتـگـاه تـنـفـسـی

ادامه نوشته

دارو شـنـاسـی

ادامه نوشته

دانـسـتـنـیـهـای جـنـسـی

ادامه نوشته

دانـسـتـنـیـهـا بـرای آقـایـان

ادامه نوشته