X
تبلیغات
طب
مایکوپلاسما

مایکوپلاسماها ریزترین وسا ده ترین اجرام آزادزی شناخته شده می باشند.این باکتری ها احتمالا از باکتری های گرم مثبت منشا گرفته و از نظر فیلوژنی با کلستریدیوم ها ارتباط زیادی دارند.ژنوم آن ها کوچک بوده و ازیک مولکول اسید داکسی ریبونوکلییک دو رشته ای حلقوی تشکیل شده است که حاوی 500 تا 1000 ژن می باشد.مایکوپلاسماها درطبقه ی مولیکوتس قرار دارند.تنها گونه های موجود در جنس های مایکوپلاسما و اوره آ پلاسما از نظر بیماری زایی در حیوانات مهم می باشند.گونه های هر دو جنس جهت رشد به کلسترول نیاز دارند که یک مشخصه ی منحصر به پروکاریوت ها می باشد.اما اوره آ پلاسماها از این نظر که اوره را جذب می نمایند مجزا هستند.

این اجرام فاقد دیواره سلولی بوده و در نتیجه انعطاف پذیر وشدیدا چند شکلی می باشند.آنها توسط یک غشای سه لایه ایی محدود کننده متشکل از پروتیین های غشایی-لیپو پروتیین ها-وگلیکو لیپید ها احاطه شده اند وبه اشکال مختلف شامل سلول های گلابی شکل وساختارهای رشته ای یافت می شوند.تعدادی به روش تقسیم دو تایی تکثیر می یابند در حالی که بقیه برخلاف باکتری های معمول نوعی چرخه ی تولید مثلی دارند.در حالت اخیر اشکال طویل به اشکال کروی شکسته می شوند که می توانند از صافی هایی به قطر/15 میکرومترعبورنمایند.اکثر گونه ها از گلوکز یا آرژنین به عنوان منبع اصلی انرژی استفاده نموده و از نظر تغذیه ای سخت رشد می باشند. بعضی به صورت کومنسال بر روی غشای مخاطی بخش های فوقانی دستگاه تنفس –دستگاه گوارش-دستگاه تناسلی وپستان گاو حضورداشته و غیربیماری زا هستند.بعضی ازگونه ها شدیدأ بیماری زا بوده تعدادی فرصت طلب هستند کلیات ساختار مایکوپلاسماها در گسترش های رنگ آمیزی شده به روش گیمسا به اشکال کوکوباسیل-کوکسی-حلقه ای ومارپیچی مشاهده می گردند.آن ها را به سختی می توان دربافت ها مشاهده نمود.قطراشکال از2/ تا3/ میکرومتر متغیر بوده وتفاوت های قابل ملاحظه ای در اندازه سایر اشکال وجود دارد. آن ها به راحتی از صافی غشایی با قطر/45میکرو متر عبور می نمایند. جهت مطالعه شکل مایکو پلاسماها در محیط های کشت مایع استفاده از میکروسکوپ زمینه تاریک ومیکروسکوپ فاز- کنتراست توصیه می گردد.در صورت استفاده از گسترش ها ورنگ آمیزی های معمول شکل سلول ها دچار تغییر می گردد.

ژنوم مایکوپلاسماها و اوره آپلاسماها به صورت یک مولکول DNAدو رشته ای حلقوی می باشد.ژنوم این باکتری ها در مقایسه با ژنوم سایر باکتری ها اطلاعات ژنتیکی کمتری داردکه بامیزان کم گوانین + سیتوزین آنها تعیین می گردد.

بعضی از مایکو پلاسماها مثل مایکوپلاسماپنومونیه(Mycoplasms pneumoniae) و مایکوپلاسما جنیتالیوم(Mycoplasma genitalium) دارای ارگانل های اتصالی منحصربه فردی با انتهای باریک می باشند. مایکوپلاسماپنومونیه که جرم بیماری زای دستگاه تنفس انسان است اصولأاز طریق این ارگانل های اتصالی به اپیتلیوم دستگاه تنفس اتصال می یابد. کشت مایکوپلاسماهای ایجادکننده ی بیماری جهت رشدبه کلسترول یااسترول های مشابه آن نیاز داشته وقادر به سنتز پورین ها و پیریمیدین ها نمی باشند.از این رو به محیط های کشت پیچیده نیاز دارند.آنها معمولا بر روی محیط کشت حاوی عصاره ی گوشت-پیتون-20سرم اسب و عصاره ی مخمر رشد می نمایند،آگار جهت جامد نمودن محیط به آن اضافه می گردد.

بیماری زایی عفونت اکثرا از راه استنشاق صورت می گیرد .عفونت ممکن است منشا داخلی ویاخارجی داشته باشد. مشخص شده است که بعضی از گونه ها از طریق گیرنده های خاصی به سلول ها اتصال می یابد در تعدادی از گونه ها اتصال به سلول میزبان توسط بخش های اسید سیالیک میانجیگری میشود. تماس نزدیک با سلول های میزبان جهت دریافت مواد مغذی حیاتی از جمله عوامل رشد و پیش ساخت های اسید نوکلییک که مایکوپلاسماها قادر به سنتز ان ها نمی باشند ضروری است. اندازه کوچک وماهیت انعطاف پذیر این اجرام ان ها را قادر می سازد تا خود را با شکل و طرح سطوح سلول میزبان تطبیق دهند. پروتیینی با وزن مولکول بالا به عنوان عامل چسبندگی مهم شناسایی شده است. بعضی ازمایکوپلاسماها به آلوده نمودن سلول های مزانشیال پوشاننده حفره های سروزی و مفاصل تمایل دارند بقیه انگل بافت های دستگاه تنفس مثل ریه ها می باشند. اتصال آن ها به سلول های دستگاه تنفس موجب تخریب مژه ها و مستعد شدن نسبت به عفونت های ثانویه باکتریایی می گردد. گونه ها اختصاصیت میزبانی قابل ملاحظه ای نشان میدهند.به طورکلی به نظر می رسد که مایکوپلاسماها انگل های خارج سلولی باشند گرچه شواهدی مبنی بر وجود گونه های داخل سلولی وجود دارد.

ایجاد بیماری مایکوپلاسماهای زیادی در ارتباط باحیوانات وجود دارند. مایکوپلاسماهاوبیماری های دامی مرتبط با آنها گاو

پنومونی،عفونت های مختلف

مایکوپلاسما بویس


(M.bovis) تورم ملتحمه وقرنیه

مایکوپلاسمابروکولی(M.boviculi) تورم پستان،تورم مفصل مایکوپلاسماکالیفرنیوم(M.californicum) تورم پستان

مایکوپلاسما کانادنس(M.canadense) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسماآلکاله سنس(M.alkalescens) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسما بووی جنیتالیوم (M.bovi genitalium) تورم

پستان

مایکوپلاسما بووی راینیس(M.bovirhinis) تورم پستان،تورم مفصل

مایکوپلاسما دیسپار(M.dispar) التهاب واژن و ولوا،ناباروری

اوره آ پلاسما دایورسوم(M.diversum) پلوروپنومونی واگیردار مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه مایکوییدس

(M.mycoides subsp.mycoides)

گوسفند

آگالاکسی واگیردار

مایکوپلاسما آگالاکتیه(M.aglatiae) پنومونی

مایکوپلاسما اووی پنومونیه

(M.ovipneumoniae)

مایکوپلاسمای طیور

مایکوپلاسماگالی سپتیکوم(M.gallisepticum)

این گونه عامل اولیه بیماری مزمن تنفسی وبیماری کیسه های هوایی درطیور،بوقلمون وسایر ماکیان؛التهاب عفونی سینوس در بوقلمون و التهاب پرده ی سینوویال می باشد.این باکتری اهمیت اقتصادی زیادی داشته وموجب کاهش تولید تخم،تضعیف رشد ومرگ می گردد.انتقال از راه تخم اهمیت زیادی دارد.گسترش بیماری از طریق تمای مستقیم و غیر مستقیم نیز صورت می گیرد.

مایکوپلاسما سینوویه(M.synoviae) این گونه موجب التهاب عفونی پرده ی سینوویال در طیور و بوقلمون ها می گردد.انتقال از طریق تخم،قطرات تنفسی وتماس مستقیم صورت می گیرد.

مایکوپلاسما مله آگریدیس(M.meleagridis) موجب التهاب کیسه های هوایی در بوقلمون می گردد.انتقال به جوجه ی بوقلمون از طریق تخم و سپس به صورت افقی صورت می گیرد.اشیاء نیز در انتقال بیماری نقش دارند. مایکوپلاسما ایووه(M.iowae) مایکوپلاسما ایووه موجب التهاب اکسودای کیسه های هوایی،بد شکلی های انگشت وپادرجوجه ها و کاهش قابلیت هچ شدن تخم ها می گردد.

مایکوپلاسماهای گوسفند و بز چند گونه مایکوپلاسما موجب بیماری های مهم در گوسفند و بز می شوند. پلوروپنومونی واگیر بزها نوعی پنومونی با التهاب سروزی فیبرینی حاد پرده ی جنب است که کل لوب یک ریه را درگیر می نماید.این بیماری از طریق کبدی شدن قرمز و خاکستری همراه با انفارکتوس های خون ریزی دهنده مشخص شناسایی می گردد.

آگالاکسی واگیرنوعی بیماری حاد،تحت حاد،و یامزمن در گوسفند و بز می باشدکه توسط مایکو پلاسما آگالاکتیه ایجاد می گردد. مایکوپلاسما اووی پنومونیه(M.ovipneumoniae) به صورت کومنسال در دستگاه تنفس و تناسلی گوسفند و بز یافت می شود.این گونه موجب ایجاد عفونت اولیه در ریه می شود که ممکن است با عوامل ثانویه مانند همیا همولیتیکا به فرم کمپلکس درآید. مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه ی مایکوییدس(M.mycoides subsp.mycoides) به عنوان عامل همه گیری هایی در بزغاله ها گزارش شده است که باسپتی سمی ،تورم مفاصل و پنومونی مشخص می گردد و با میزان شیوع و مرگ ومیر بالا همراه است.ومعمولا از طریق شیر دام های ماده ای که عامل را دفع می نمایند دریافت می گردد. مایکوپلاسماهای

اسب

گونه هایی از مایکوپلاسما از نمونه های مختلف از اسب جدا شده است که هیچ یک از این گونه ها به استثنای مایکوپلاسما فلیسM.felis) (تاکنون به عنوان جرم بیماری زا مطرح نبوده اند.شواهد نشان می دهند که مایکو پلاسما فلیس به صورت کومنسال در بخش های فوقانی دستگاه تنفس اسب حضور داشته و موجب التهاب پرده ی جنب می گردد.این بیماری معمولا به طور خود به خودی بهبود می یابد. مایکوپلاسماهای سگ

مایکوپلاسما کاینوس(M.cymos) به عنوان عامل نوعی عفونت تنفسی سریع الانتشار در نظر گرفته می شود که ریه ها را درگیر می نماید.این گونه به تنهایی اهمیت کمی داشته اما همراه با سایر باکتری ها و ویروس ها موجب پنومونی شدید می گردد.چند گونه ی دیگر نیز با عفونت های تنفسی ارتباط دارند. مایکوپلاسما اسپومانس(spumans) به عنوان عامل عفونت های دستگاه ادراری در سگ ها شامل التهاب پیشابراه،التهاب آلت تناسلی و غلاف آن،التهاب مثانه،التهاب واژن،التهاب کلیه و التهب اندومتر گزارش شده اند. مایکوپلاسماهای گربه مایکوپلاسماها عموما به صورت کومنسال در گربه ها وجود دارند.آن ها از طیف وسیعی از عفونت ها جدا شده اند اما اهمیت بیماری زایی آن ها هنوز مشخص نیست.به نظر می رسدمایکوپلاسما فلیس M.felis) ( موجب نوعی التهاب موکوییدی پرده ی ملتحمه می گردد. مایکوپلاسما گاته آ(M.gateae)،مایکوپلاسما فلی مینوتوم(M.feliminutum) و مایکوپلاسما فلیس M.felis) ( در پنومونی گربه ها مطرح می باشند.مایکوپلاسما گاته آ) (M.gateae به عنوان عامل تورم مفصل مطرح است. کلیات نمونه ها مایکوپلاسما ها در مقایسه با باکتری ها حساس تر هستند،زیرا فاقد دیواره ی سلولی می باشند.آن ها در شرایط خشکی،نور خورشید و ضد عفونی کننده های شیمیایی به طور سریع از بین می روند. در ارسال نمونه ها باید حساسیت قابل ملاحظه ی آن ها مد نظر قرار گیرد.آن ها باید در شرایط یخچال ظرف مدت48ساعت به آزمایشگاه ارسال گردند.مایکوپلاسماها از طریق منجمد کردن بافت ها،ترجیحا یخ خشک،برای مدت زمان طولانی بقا می یابند. تشخیص آزمایشگاهی

ارتباط کشت با نوع ضایعه نشان دهنده ی جرم خاص می باشد.به عنوان مثال مایکوپلاسمایی که از التهاب منتشر پرده های سروزی در توله خوک ها جدا می گردداحتمالا مایکوپلاسما هیوراینیس می باشد.

تشخیص قطعی معمولا براساس جداسازی و شناسایی و یا مشخص نمودن مایکوپلاسماها در بافت ها با استفاده از روش آنتی بادی درخشان می باشد. روش های ذیل جهت شناسایی مورد استفاده قرارمیگیرند:

_جهت شناسایی مایکوپلاسماهای طیورو گاهی سایر گونه ها نوعی روش آگلوتیناسیون مورد استفاده قرار می گیرد.

_رنگ آمیزی مستقیم و غیرمستقیم با آنتی بادی درخشان به منظور شناسایی اجرام در گسترش ها و پرگنه های موجود بر روی پلیت مورد استفاده قرار می گیرند. _ آزمایش های مهار رشد:آنتی سرم های اختصاصی از رشد تیپ های همسان از نظر ایمنی (گونه ها) ممانعت می نماید. دیسک های کوچک حاوی سرم بر روی پلیت های آگار تلقیح شده قرار می گیرند.آزمایش مثبت از طریق عدم رشد از اطراف دیسک مشخص می گردد. این روش یک روش کاملا کاربردی است،اما آنتی سرم ها همیشه قابل دسترس نیستند. آنتی بادی های تک بنیانی برای بعضی از گونه ها قابل دسترس می باشند. درمان

داروهای ضد میکروبی موثربر دیواره ی سلولی بر علیه مایکوپلاسماها موثر نمی باشندبه دلیل اینکه انجام آزمایشات سنجش حساسیت در شرایط خارج از بدن مشکل می باشند لذا، قدرت تاثیر داروها براساس تجربه مشخص می گردد.

داروهایی که بیشترین تاثیر راداشته اند شامل : اریترومایسین، تایلوزین، تیامولین، تیامولین، ازیترومایسین، کلاریترومایسین و فلوروکویینولون ها می باشند. تتراسایکلین ها، کانامایسین، جنتامایسین،کلرآمفنیکل و لینکوزاماید نیز مورد استفاده قرار می گیرند.

*از آن جایی که پاسخ به درمان آهسته است لذا، درمان باید تا 3هفته ادامه یابد. مقاومت نسبت به تایلوزین وتتراسایکلین ها گزارش شده است. کنترل

گله های پرورشی باید عاری از مایکوپلاسماهای طیور باشند. طیوری که برای تولید تخم مورد استفاده قرار می گیرند باید از نظر کشت و سرولوژی منفی باشند. به منظور عاری نگهداشتن گله از مایکوپلاسماها، جوجه ها و تخم مرغ ها باید غربال گری شوند.

غوطه ور ساختن تخم های مورد استفاده در جوجه کشی در یک محلول آنتی بیوتیکی در تولید جوجه هایعاری از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم موثر می باشد. گله های خوک عاری از مایکوپلاسما و سایر اجرام بیماری زای ویروسی و باکتریایی مهم (خوک های عاری از جرم بیماری زای خاص) از طریق پرورش جداگانه خوک های متولد شده از راه سزارین ایجاد شده اند.

ایمنی زایی گاوها به منظور جلوگیری از پلوروپنومونی واگیر گاوان با نوعی سویه زنده وتخفیف حدت یافته مایکوپلاسما مایکوییدس تحت گونه ی مایکوییدس واکسینه می گردند.

واکسن های زنده، تخفیف حدت یافته و غیر فعال شده حفاظت جزیی در برابر کاهش تولید تخم و عفونت های ناشی از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم ایجاد می نمایند. امروزه، واکسن هایی بر علیه پنومونی آنزیوتیک خوک ها به صورت تجارتی قابل دسترس می باشند. مایکوپلاسماهای مهم بیماری زا در گاو :مایکوپلاسما 100 سال پیش برای اولین بار از پنومونی و

آرتریت در انستیتو پاستور جدا شدسویه‌ای از مایکوپلاسما که باعث پلوروپنومونی واگیر گاوان می‌شود جزء اولین بیماری بود که در ایالت متحده ریشه‌کن شده است. نشانه‌های معمول این بیماری اولین بار در دهه 1970 در ایالات متحده گزارش شد؛ اما موارد بسیار اندکی از آن در ویرجینیا شناسایی شده است. در تابستان2000، موارد فراوان جدیدی از این بیماری به صورت تک گیرگزارش شد. امروزه این بیماری انتشار جهانی دارد و موارد انفرادی بیماری تقریباً در هر گله‌ای روی می‌دهد. شیوع بالا می‌تواند باعث ضررهایی برای تولیدکنندگان شود. این امکان وجود دارد که موارد اندکی از Mycopolasma bovis تا قبل از سال 2000 تشخیص داده نشده باشند. در یک مطالعه در سال 2006، باکتری M.bovis در 46 درصد از گله‌های گاو که دارای ریه‌های نرمال بودند (Gagea, etal.,2006b)، 85 درصد از گله‌های گاو مبتلا به پنومونی فیبرینی حاد و 98 درصد از گله‌های مبتلا به پنومونی مزمن گزارش شد (Gagea, etal.,2006b). مایکوپلاسما به کندی رشد می‌کند و نیاز به محیط خاص دارد، به طوری‌که اگر محیط‌های کشت اختصاصی برای این باکتری تهیه نشود، نمی‌توان آن را شناسایی کرد. پنومونی مایکوپلاسمایی به طور اولیه گوساله‌های پرواری یا با تغذیه دستی را درگیر می‌کند اما گهگاهی در گوساله‌های شیری و در جراحی‌های گاو و گوساله یافت شده است. . انتقال مایکوپلاسما دارای گونه‌های متعدد است اما معمولترین علت پنومونی مایکوپلاسمایی M.bovis است. مهمترین روش انتشار احتمالی مایکوپلاسما در اثر تماس گوساله با گوساله است. این بیماری، در اثر تماس مستقیم گوساله با گوساله، یا از طریق هوا زمانی که گوساله‌ها در بهاربند و نزدیک هم نگهداری می‌شوند و

نیز از طریق خوراندن دارو و بلوس به وسیلۀ تفنگ قرص‌خوران باعث انتشار بیماری بین گوساله‌ها می‌شود. حتی به نظر می‌رسد مایکوپلاسما بویس می‌تواند در محیط به مدت کوتاه زنده بماند و از طریق آلوده کردن طویله، ظروف غذا، وسایل نقلیه و غیره بیماری منتشر می‌شود. البته این روش به نظر نمی‌رسد وسیله مهّم انتقال بیماری باشد. تا زمانی که مایکوپلاسما در دستگاه تنفسی فوقانی باقی بماند باعث ایجاد بیماری بالینی نخواهد شد. هنگامی که باکتری وارد ریه‌ها شود باعث پنومونی می‌شود که تا حدی باپنومونی تب حمل‌ونقل که بیشتر تولیدکنندگان گاو گوشتی با آن آشنا هستند، متفاوت می‌باشد. باکتری M.bovis از دستگاه تنفسی می‌تواند وارد جریان خون شود و سپس به مفاصل، اندامها و اعصاب از طریق جریان خون وارد گردد. در گاوهای گوشتی مایکوپلاسما به طور معمول از

طریق جریان خون به مفاصل، اندامها و اعصاب وارد می‌گردد (Meda etal 2003). در گاوهای گوشتی مایکوپلاسما به طور معمول مفاصل را درگیر می‌کند و باعث آرتریت و زمین‌گیری و التهاب تاندونها و مایع درون مفصل می‌شود. مایکوپلاسما همچنین می‌تواند گوش‌ها، چشم‌ها و دستگاه تناسلی را درگیر کند. علائم کلینیکی پنومونی مایکوپلاسما بوویس به خودی خود می‌تواند باعث بیماریهای تنفسی شود با وجود این، این بیماری بیشتر زمانی رخ می‌دهد که یک عامل استرس اولیه به گوساله وارد شود و باعث بیماری کمپلکس تنفسی مرسوم شود و سپس بیماری مایکوپلاسموز 7 تا 14 روز پس از آن ظهور خواهد کرد. در این حالت به خاطر اینکه عامل سومی در کمپلکس بیماری دخالت کرده است به آن بیماری سه‌گانه می‌گویند. ویروس اسهال ویروسی گاوان نیز سیستم ایمنی گاو را سرکوب می‌کند و باعث مستعد شدن گاوان به پنومونی مایکوپلاسما بوویس و دیگر بیماریهای تنفسی می‌شود.

مایکوپلاسما سیستم ایمنی گاو را ضعیف می‌کند و

دفاع سیستم تنفسی علیه بیماری رامهارمی‌کند.*

علائم کلینیکی معمول عبارتند از سرفه‌های تنفسی خشک و خشن، تب با درجۀ پایین، افزایش حرکات تنفسی به طور خفیف، افسردگی خفیف و آبریزش از بینی. از آنجائیکه مایکوپلاسما نمی‌تواند مانند Mannheimia haemolytica توکسین تولید کند این گوساله‌ها در ابتدا علائمی شبیه گوساله‌های مبتلا به پنومونی دیگر ندارد و شدت بیماری آنها به شدت گوساله‌های دیگر مبتلا به پنومونی نیست. این گوساله‌ها هشیار هستند و اشتهای نسبتاً خوبی دارند. با وجود این اگر این گوساله‌ها در اوایل بیماری درمان نشوند بیماری به طور پیشرونده‌ای ادامه خواهد یافت و درمان آنها بسیار سخت‌تر خواهد شد. این بیماری ممکن است 4 تا 7 روز پس از اینکه دستگاه تنفسی آلوده شود و قبل از اینکه گوساله‌ها علائم کلینیکی برجسته‌ای نشان دهند طول بکشد، و تا این مرحله تخریب مشخص و اغلب دائمی به ریه‌ها وارد شده است. نتایج این سناریو مرگ بالای گوساله‌ها و افزایش موارد مزمن بیماری را در پی خواهد داشت. یافته‌های نکروپسی مربوط به مایکوپلاسما شامل وجود آبسه‌های کوچک در ریه می‌باشند که به آن یک منظرۀ دانه برنجی می‌دهد. گوساله‌های مبتلا به پنومونی مایکوپلاسمایی به درمانهای استاندارد برای بیماریهای کمپلکس تنفسی گاوی یا BRDC پاسخ نمی‌دهند و اغلب پس از یک ماه از درمان اولیه درباره

عودخواهند کرد . آرتریت

برخی از گوساله‌های مبتلا به پنومونی ناشی از مایکوپلاسما بوویس 2 تا 4 هفته بعد دچار آرتریت شدید خواهند شد. سویه‌های متفاوت مایکوپلاسما بوویس دارای احتمال متفاوت در ایجاد مشکلات مفاصل هستند به طوری که شیوع برخی از آنها با ابتلای بسیاری از گوساله‌ها به لنگش همراه خواهد بود در حالی که سویه‌های دیگر ممکن است دیگر چنین علائمی نداشته باشند. گوساله‌های مبتلا دارای مفاصل متورمی هستند که بسیار دردناک می‌باشد لذا باعث می‌شود که آنها از راه رفتن به طرف آخور غذا و آب امتناع کنند. زمانی که عفونت به مفاصل گوساله‌ها می‌رسد احتمالاً تخریب شدید ریه‌ها رخ داده است. در موارد نادر، گوساله‌ها مبتلا به درگیری مفاصل هستند بدون اینکه هیچ نوع علائم ریوی نشان دهند. مفاصل کارپ و استایفل مهمترین مفاصلی هستند که معمولاً درگیر هستند، اما هر نوع مفصلی می‌تواند درگیر شود. گوساله‌ها ممکن است در یک یا چند مفصل دچار لنگش شوند. سایر علائم کلینیکی

درصد اندکی از گوساله‌های گوشتی مبتلا به پنومونی مایکوپلاسمایی دچار عفونت‌های گوش یا اوتیت می‌شوند. این گوساله‌ها دارای گوش‌های افتاده هستند که چرک از یک گوش یا دو گوش آنها خارج می‌شود. در موارد نادر، مایکوپلاسما به گوش داخلی حمله می‌کند

و باعث چرخش سروگردن، چرخش یا افتادن سر به یک سمت، و یا عدم توانایی در برخاستن از طرفی که به زمین افتاده است می‌شوند. (Smith,2002,p951). مایکوپلاسما همچنین می‌تواند باعث سقط، ناباروری، التهاب پستان، و التهاب چشم‌ها درگوساله‌گوشتی‌گردد‌ اما این موارد نادر است تشخیص

تشخیص قطعی پنومونی مایکوپلاسمایی مشکل است زیرا M.bovisمی‌تواند از کشت ترشحات بینی و مجاری هوایی فوقانی گوساله‌های نرمال جدا شود.

به منظور اطمینان از اینکه M.bovis در پنومونی دخالت دارد، نیاز است از ریه‌های گوساله جدا شود. همانگونه که قبلاً توصیف شد، این باکتری نیاز به محیط کشت اختصاصی دارد. هنگامی که درگیری مفصل با علایم گوش‌های‌افتاده تنها در یک گروه گوساله که مبتلا به پنومونی هستند جلب توجّه کند. یا هنگامی که پنومونی به درمان پاسخ نمی‌دهد باید M.bovis شک کرد. بسیار مهّم است که به خاطر داشته باشید که برخی سویه‌های M.bovis باعث لنگش یا افتادن گوش‌ها نمی‌شود، و احتمال دارد که گوساله‌های مبتلا به مایکوپلاسموز بدون وجود این علایم اضافی باشند. در ایالات متحده، M.bovis مهّمترین عامل بیماریزای دستگاه تنفسی گاوان است که

به خوبی به درمان پاسخ نمی دهد. . . درمان مایکوپلاسما به سختی به درمان جواب می‌دهد زیرا بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌های موجود علیه آن بی‌اثراست. آنتی‌بیوتیک‌های مانند پنی‌سیلین، poly fex® ، Naxcel® ، Excenel® ، Excede® باعث از بین رفتن باکتری به وسیله تخریب دیواره سلولی باکتری می‌شوند. از آنجائیکه مایکوپلاسما فاقد دیواره سلولی معمولی است، این آنتی‌بیوتیک‌ها در درمان آن بی‌اثرند. Micotil® نیز فاقد اثر یا دارای اثر کم بر مایکوپلاسما است. اکسی‌تتراسایکلین (به صورت ترکیبات LA-200® ، Biomycin 200® ، Tetradure 200® و دیگر نامهای ژنریک نتایج مختلفی در درمان مایکوپلاسما داشته است). در یک مطالعه 50 درصد از موارد جدا شده M.bovis به اکسی‌تتراسایکلین مقاوم بودند. Tulathromycin یا (Draxxin) ® تنها داروی تأیید شده برای مایکوپلاسما است، و در مطالعه‌ای دیگر نشان داده شد این دارو احتمالاً مؤثرترین داروی شناخته شده است .(Godinho,etal.2005) آنتی‌بیوتیک Draxxin مناسب‌ترین دارو برای بیماری مایکوپلاسموز است زیرا یک دُز آن 7 تا 14 روز در غلظت مناسب درمانی خون علیه باکتری‌های مایکوپلاسما و Mannheimia haemolytica، پاستورلا مولتی سیدا و هیستوفیلوس‌سومنی ، که تمام آنها عامل BRDC هستند، باقی می‌ماند. سایر داروها که نتایج خوبی دارند عبارتند از Nuflor®، Adspec® ، ® Baytril وAl80® نیز می‌توانند در درمان مایکوپلاسما هنگامی که یک عفونت مرکب به M.haemolytica و مایکوپلاسما وجود دارد، مؤثرباشند. دو عامل بسیار مهّم در درمان مایکوپلاسما شناسایی سریع بیماری در اوایل بیماری و درمان طولانی مدت است. گوساله‌های درمان شده در اوایل بیماری پاسخ نسبتاً خوبی به بیماری می‌دهند. نیاز به درمان طولانی‌تر از معمول برای BRDC با توجّه به این واقعیت که بدون درمان فشرده، درمان آن با پیش‌آگهی ضعیف همراه است و بیماری 30 درصد از 70 درصد گوساله‌ها ممکن است عود کند تخریب ریه بیشتر می‌شود احتمال بهبود بیماری کمتر خواهد شد. امروزه پیشنهاد شده است که سطوح درمانی مداوم آنتی‌بیوتیک‌ها برای گوساله‌های مبتلا به مایکوپلاسما پنومونیه به مدت 14 ـ 10 روز تجویز شود. کلراتتراسایکلین به میزان 25/0 تا 0/1 گرم به ازای هر 100 پوند وزن بدن در هر روز می‌تواند به غذای دام اضافه شود و پروتکل درمانی به مدت 14-10 روز پیشنهاد می‌شود. اگر به عفونت مایکوپلاسما مشکوک شدید با یک دکتر دامپزشک برای انجام یک پروتکل درمانی که مناسب با دستورالعمل‌ها و ارائه بهترین درمان مشورت نمائید. کاربرد آنتی‌بیوتیک‌ها برای درمان مفاصل متورم معمولاً هنگامی که پنومونی کنترل شده است توصیه نمی‌شود. مؤثرترین درمان برای گوساله‌های مبتلا به آرتریت فراهم آوردن امکان دسترسی آسان آب و غذا برای آنها است تا از گرسنگی و دهیدراتاسیون آنها پیشگیری شود. همچنین ضروری است چندین بار در روز در اختیار این گوساله آب و غذا قرار دهید تا شروع به بهبود نمایند. خوشایندترین جنبه این بیماری این است که هنگامی که پدیدار می‌شود، زمان کافی برای بهبودی تعداد زیاد گوساله‌های مبتلا خواهید داشت. مفاصل برای بهبودی کامل نیاز به هفته‌ها تا ماهها زمان دارند و پس از آن گاوها شروع به افزایش می‌کنند. پیشگیری را کاهش می‌دهد، بلکه باعث کاهش انتشار بیماری بین جمعیت گاوهای گوشتی می‌شود. خلاصه مقاله

مایکوپلاسما یکی از مهّمترین علل پنومونی و لنگش مربوط به آن در گاوهای گوشتی پرواری است. فراوانی و شدت بیماری در دهه اخیر به طور سریع در حال رشد است.شناسایی اولیه و درمان موارد بیمار و برنامه های کلی مدیریت شروع و شدت بیماری را کاهش می‌دهد. اگر به بیماری مایکوپلاسما مشکوک شدید، با دکتر دامپزشک خود تماس بگیرید.

اگر این بیماری سریعاً شناسایی نشود، می‌تواند باعث ضررهای اقتصادی و مدیریتی در یک فارم شود. بيماري پلوروپنوموني واگيردار گاوانCBPP C.B.P.P يک تهديد جدي براي توليدات دامي در قسمت پائين دست صحراي آفريقا و پاره اي کشورهاي آسيايي است.مانع جدي توسعه و افزايش گله هاست. بهنگامي که در يک منطقه جديد گسترش مي يابد. زيانهاي اوليه در مشغله چوپاني و دامداري مي تواند بسيار سنگين باشد و ريشه کني آن بسيار مشکل و کنترل آن مستلزم هزينه هاي سرسام آور است. C.B.P.P

از بيماريهاي بسيار مهم عفوني و واگير دار در بين بيماريهاي مهم عفوني گاو و بوفالوي آبي است. حيوانات مبتلا ، بعلت ضايعات ريوي داراي اشکال تنفسي بوده، وضعيت سلامتي خود را از دست داده و تعدادي تلف مي شوند. گاوها در تمام سنين مستعد هستند

و ليکن در گوساله هاي جوان عفونت مفاصل بيشتر توسعه مي يابد. بسياري از گاوها علائم بيماري را عليرغم آلوده بودن نشان نمي دهند و پس از گذراندن دوران ملايم بيماري بسرعت بهبود حاصل مي کنند ، در حالي که مي توانند بمدت دو سال ناقل بيماري بوده و ممکن است عامل انتقال عفونت تا مدتهاي مديدي باشند. ● علت بيماري : بيماري C.B.P.P بوسيله ميکروبي که MycoplasmaMycoids ناميده مي شود ايجاد شده که حتي با ميکروسکوپهاي دقيق بسختي ديده مي شود. اما رشد آن با کشت مواد آلوده به ميکروب در آزمايشگاه قابل مشاهده است. ● ميزبانان طبيعي: تمام انواع گاو (Both Bostaurus and Bosindicus) مستعد ابتلاي به بيماري هستند . بوفالوهاي اهلي معمولاً بيشتر مقاوم هستند. C.B.P.P در ياک آسيايي( گاو ابريشم ) و بيرون آمريکايي ( نوعي گاوميش) ديده مي شود. اما بوفالوهاي آفريقايي (Cincerus caffer) بز و گوسفند به اين بيماري مقاوم هستند. ● انتشار جغرافيايي : C.B.P.P در آفريقا گسترش يافته و بنظر ميرسد در پاره اي از کشورهاي آسيايي و اروپايي حضور داشته باشد. در آفريقا در يک منطقه شمال صحرا از مدار راس السرطان تا مدار جدي ( صورت فلکي جدي ) و از اقيانوس آتلانتيک تا اقيانوس هند ديده مي شود. عفونت بصورت آندميک از راه گله هاي متحرک (چوپاني يا عشايري ) توسعه پيدا کرده به بيشتر مناطق غرب ، مرکز و شرق آفريقا يا آنگولا و ناميبياي شرقي در شمال آفريقا و در مناطق آلوده جديدي در سالهاي ۱۹۹۰ شامل بخش زيادي از اوگاندا ، قسمتي از کنيا ، منطقه Ituri جمهوري دموکراتيک کنگو و بخش اعظمي از تانزانيا بطور نگران کننده اي توسعه پيدا کرده است. رواندا (۱۹۹۴) ، بوتسوانا (۱۹۹۵ اکنون پاک است)

، بروندي (۱۹۹۷) و زامبيا(۱۹۹۷) اخيراً مورد حمله مجدد بيماري بوده اند ، اما لسوتو ، مالادوي، موزامبيک ، آفريقاي جنوبي ، سوازيلند و زيمبابوه کاملاً عاري از بيماري هستند. در آسيا CBPP اخيراً از آسام هند ، بنگلادش و ميانمار گزارش گرديده است . بروز موارد انفرادي در منطقه خاور ميانه تشخيص داده شده است که به نظر مي رسد بيشتر به علت حمل گاو از آفريقا ست. CBPP در سال ۱۸۹۲ در آمريکا ريشه کن شده بود. در زيمبابوه ۱۹۰۴ در شمال آفريقا ۱۹۲۴ در استراليا ۱۹۷۲ و جمهوري خلق چين در دهه ۱۹۸۰ بيماري پس از پاک سازي عملي در قرن نوزدهم در اروپا، مجدداً در پرتقال و اسپانيا به ترتيب در ۱۹۵۱ و ۱۹۵۷ ظهور پيدا کرد. شيوع بيماري در چند نوبت از شمال فرانسه گزارش شده است ، آخرين آن در سال ۱۹۸۴ گزارش ديده. در ايتاليا بيماري در سال ۱۹۹۰ ظهور مجدد يافته اما در سال ۱۹۹۳ پاک سازي گرديد. CBPP بصورت نامتغير در اثر تماس با دام آلوده ، در يک گله ايجاد مي شود. انتقال بطور مستقيم ، محيط بسته ، تکرار تماس بين حيوان سالم و آلوده در اطراقهاي شبانه مشترک ، آبشخور مشترک ، ميادين خريد و فروش دام ، چراگاه عمومي و محل هاي تجمع دام جهت واکسناسيون . انتقال غير مستقيم از طريق چراگاهها و آب شرب صورت گرفته و يا انتقال بوسيله اشخاص يا بسته هاي غذا که بنظر مي رسد چندان مهم نباشد. عوامل عفوني موثر در ذرات تنفسي و ادرار دام وجود داشته اين عوامل بسرعت در گرما و محيط خشک از بين مي روند. انتقال بوسيله هوا ظاهراً تا مسافت بالاي ۲۰۰ متر امکان پذير است. با تجمع گاوها ، انتقال بيماري سهولت پيدا مي کند بويژه بهنگام تراکم گاوها در يک اصطبل يا حمل آنها بوسيله قطار يا کاميون و بر روي پا ايستادن بطور دسته جمعي بيماري بيشتر شايع مي شود. دامها با آلودگي مزمن و بدون نشانه در بقاء و انتشار بيماري نقش مهمي را ايفا مي کنند. در اين زمينه مخصوصاً گله هاي عشايري ممکن است بدليل داشتن عفونت هاي مزمن شاخص باشند. فرار رمه دار از کانون يک بيماري با دامهاي بظاهر سالم جزو عوامل انتشار بيماري بطور وسيع مي باشند. ● تظاهرات بيماري در گله : رخداد بيماري CBPP براي نخستين بار در گله بطور واقعي شديد بوده و تلفات ناشي از بيماري بسيار بالاست. تعداد اندکي از گاوها ممکن است بسرعت تلف شده بدون آنکه نشانه اي بجز تب بروز دهند.

ممکن است شروع بيماري مربوط به تماس قبلي با ديگر گاوها در حدود سه تا شش هفته قبل باشد ، اما اين مساله در مورد نمونه اي که در دوره نهفته بيماري بوده و طي حدود شش ماه ممکن است بيماري را نشان مي دهد هميشه صادق نيست. نشانه هاي باليني ممکن است فقط چند ماه پس از تماس ظاهر شوند. بنابراين بيماري ممکن است در گله تثبيت گردد قبل از اينکه دقت بعمل آمده و عطف به ماسبق جهت يافتن منشاء ميتواند مشکل باشد. اين حالت بخصوص در محلهايي معمول استکه واکسناسيون با فاصله زياد انجام شده و محلهايي که آنتي بيوتيک براي اشکالات مهمتر بکار برده شده ، اما نتوانسته جلو وقوع عفونت در گله را بگیرد. پس از مدت زماني بيماري در گله مزمن مي شود. از شدت علائم کلينيکي کاسته شده و ميزان تلفات افت مي کند ، بهر حال زيانها ادامه پيدا مي کند. ● پيشگيري و کنترل : در حالت ايده آل کنترل CBPP با حذف کل گله آلوده در هر جا که بيماري مشاهده شود ، دست يافتني است. بهر حال اين عمل ممکن است توام با واکسناسيون تضمين واقعي نداشته باشد و يکي از راههايي است که در کنترل CBPP بسيار تکرار مي شود.

هنوز براي اينکه واکسناسيون موثر باشد، بايستي هدف ۱۰۰% جمعيت در يک منطقه اپيدميولوژيکي و جغرافيايي تعريف شده باشد. واکسناسيون بايستي در ابتدا در يک فاصله زماني کوتاه تکرار شود و بعداً سالانه طي چند سال که به عنوان مثال کمتر از ۵-۳ نباشد ، اين روش واکسناسيون نبايستي حذف شده تا زماني که ساختار هاي ناظر مدارکي دال بر رشيه کني CBPP ارائه دهند. واکسن زنده تخفيف حدت يافته (Tistrain) بطور وسيع در آفريقا بکار برده مي شود و فقط واکسنهايي که تاييديه PAN VAC دارند بايستي بکار برده شوند. کنترل کيفيت واکسن وجود دارد ، و يکي از امور اساسي CBPP کنترل برنامه هاست. ● نشانه هاي باليني : تمام حيوانات به يک طريق آلوده نمي شوند و اغلب از لحظه شروع دوره مزمني را طي مي کند. فرم فوق حاد که بالاي ۱۰% گله را در بر مي گيرد ، ممکن است در ابتداي يک درگيري ديده شود، مرگ ناگهاني است و اغلب بدون هرگونه نشاني بوده و تشخيص باليني مشکل است. فرم حاددر حدود ۲۰% حيوانات مريض مشاهده مي شوند. دوره بيماري ۷-۵ روز است. ابتدايي ترين نشانه ها شروع ناگهاني تب تا ۴۰درجه ی سانتیگراد يا بيشتر و در گاوهاي شيري ، افت توليد شير است. گاوهاي مريض در چراگاه از بقيه گله عقب افتاده و غذا خوردن آنها متوقف مي شود. يک بيماري تنفسي واقعي تظاهر کرده، تنفس به زحمت صوت گرفته و بطور مشهود دردناک است. تنفس شکمي با تعداد تنفس ۵۰-۵۵ بار در دقيقه توام با خرخر در بازدم مي باشد. در بعضي حيوانات سرفه هاي کم عمق خشک و دردناک ديده شده که بخصوص در حرکات و تمرينات قابل توجه است. اعمال فشار در بين دنده ها دردناک و رنج آور بوده و سبب واکنش خشن بوسيله دام مي شوود.

در دقه کردن قسمت شکمي قفسه سينه داراي صداي توپر بواسطه حضور مايعات در حفره قفسه صدري است. گاو با آلودگي حاد با سرو گردن کشيده و پاهاي باز ايستاده سوراخهاي بيني گشاد و دهان باز است براي تنفس شديد ممکن است ريزش آب از بيني وجود داشته که پاره اي از اوقات توام با خون و ترشحات کف آلود بزاق در اطراف دهان ميباشد پاره اي از حيوانات تورم گلو و غبغب دارند. گاوهاي حامله و تليسه ها ممکن است سقط کرده و اسهال نيز گزارش شده است. اگر حيوان زنده بماند بيماري به مزمن گرائيده و فقط بهبود باليني مشاهده مي شود. شکل تحت حاد بيماري در بيشتر از ۵۰-۴۰ درصد گله مريض به کرات رخ مي دهد. نشانه ها شبيه فرم حاد به نظر مي رسد ، اما حدت کمتري داشته ، تب ، نوبتي است. اين شکل بيماري معمولاً مزمن مي شود. فرم مزمن بيماري يک تکامل طبيعي از دو فرم حاد و تحت حاد است اما در بعضي حيوانات ميتواند بطور مستقيم بروز نمايد. نشانه هاي باليني سير نزولي داشته اما باز هم ميتواند تب نوبتي توام با از دست دادن اشتها و وزن وجود داشته باشد. گوساله هايي که در ۶ ماهه اول زندگي هستند اغلب لنگش ناشي از تورم ، داغي و درد مفاصل دست و پا دارند. ميزان تلفات متنوع است ، بندرت از ۵۰% بيشتر است و بستگي به عواملي نظير سن ، پرورش ، تغذيه حضور ديگر عفونتها و آلودگيها و نوع مديريت دارد . تعدادي از گاوهاي آلوده مي توانند به ظاهر کاملاً بهبودي حاصل کنند. ضايعات ريه براي بهبود کامل به زمان زيادي نياز دارد و در داخل اين ضايعات عامل ايجاد بيماري به مدت حدود دو سال زنده مي ماند. بيش از ۲۵% گاوهاي آلوده مي توانند به ناقل مزمن بيماري تبديل شوند. اين قبيل گاوها به عنوان ضربه زننده (انتقال دهنده) در نظر گرفته شده و اعتقاد بر اين است که در شيوع موارد جديد بيماري به هنگام ورود به داخل يک گله حساس ، موثر ند. بطور خلاصه مراقبت از يک يا چند حيوان که داراي علائم زير هستند بايستي به عمل آيد: 1) تنفس تند، مشکل و با سرو صدا 2) جاري شدن ترشحات از بيني و دهان 3) سرفه، بخصوص پس از تمرين( مثلاً دويدن) هر گونه سرفه مزمن ( مقاوم ) ملايم در گاو حتي اگر عادي به نظر رسيده يا با از دست دادن وزن توام باشد دليلي بر احتمال وجود CBPP است. ● علائم پس از مرگ: ضايعات غير طبيعي معمولاً در قفسه صدري حاصل مي شوند

، به جز گوساله هاي جوان که تورم مفاصل دست و پا دارند( معمولاًمفاصل کارپ و تارس) افزايش مايعات در داخل مفاصل ديده مي شود بيشترين ضربه حاصله از شکل حاد بيماري وجود ميزان زيادي مايعات زرد رنگ ( بالاي ۳۰ ليتر) و حاوي لخته هايي از که در داخل قفسه سينه تجمع مي يابد معمولاً فقط يک سمت ريه و پرده هاي متعلق به آن درگير مي شوند. در بيشتر نمونه ها فقط لب ديافراگماتيک درگير شده که سفت و کبدي شده و پر رنگ تر از ريه سالم است( صورتي تر است)، و به هنگام باز کردن قفسه سينه مانند ريه طبيعي چين بر نمي دارد. در شکل حاد مايعات متمايل به زرد ،در حفره قفسه سينه ممکن است سخت شده و اتصالات قفسه صدري و سطح ريه ( پرده هاي جنب) با لخته هاي زرد يا زرد خاکستري املت پوشانده شده باشد. تحت چنين شرايطي پرده هاي جنب ضخيم و تيره مي شوند. تجمع رشته هاي فيبرين بر روي پرده هاي جنب باعث چسبندگي ريه و قفسه سينه به يکديگر مي شود. مقطع ريه اغلب مرمري با رنگهاي مختلف است( قرمز تيره – قرمز و صورتي رنگ پريده ) و با شبکه اي از نوارهاي رنگ پريده مجزا مي شوند و اين نمونه واقعي CBPP است.

در شکل مزمن مايعات حفره جنب به ندرت ديده مي شوند اما چسبندگي بين لبهاي ريه و نيز سطح ريه و ديوار قفسه صدري معمولاً ديده مي شود. نواحي بافتهاي مرده ريه بوسيله کپسول فيبروز بافتهاي پيوندي پوشيده شده است. اين ساختمان به اصطلاح جدا مانده ناميده مي شود. مراحل متفاوت حد واسط بين ضايعات حاد وشکل کاملاً جدا مانده مي تواند گوياي مراحل بيماري باشد. قطر يک قطعه مرده ( جدا مانده ) از ۲۵-۲ سانتي متر متفاوت بوده و کپسول آن به ضخامت حدود يک سانتي متر است . قطعه هاي مرده در اندازه هاي مختلف در يک ريه وجود دارد . و زمانيکه کوچک و عميق باشند با ملامسه تشخيص داده مي شود. توده نکروتيک بدون بو صورتي يا سفيد در قطعه جدا مانده در ساختمان لب ريوي ، هنوز ممکن است قابل تشخيص باشد . اين فرم ضايعات مشخصه بيماري است و با ضايعات ناشي از سل يا آبسه ها متفاوت است. محتويات SequEstra (جدا مانده) چروکيده و خشک مي شود که بعداً ممکن است به مايع تبديل شوند.

غدد لنفاوي سينه ممکن است بزرگ و مرطوب ( ادماتوز) شده با کانونهاي ريز نکروتيک و نقاط ته سنجاقي مشاهده شده ، و تفاوت بين نواحي کورتکس و مدولا ممکن است غير قابل تشخيص باشد. ● تائيد آزمايشگاهي : حضور بيماري از دو راه مي تواند نشان داده شود : 1) نشان دادن عامل مولد بيماري در بافت هاي آزارده 2) آنتي بادي هاي سرمي بمنظور شناسايي ارگانيسم ميکروب مولد ، ميکوپلاسما ميکوئيدس ، با کشت از مايعات داخل قفسه سينه و ريه مريض نشان داده مي شود، با آزمايشهاي آنتي ژني (آزمايش رسوبي يا آزمايش AgarGel immunodiffusion) و نيز بوسيله P.C.R مشخص مي شود. آزمايش rapid slid agglu tination با استفاده از خون کامل يا سرم ، با نشان دادن آنتي بادي بمنظور شناسايي گله هاي آلوده استفاده مي شود، اين آزمايش مي تواند در مزرعه جهت حصول نتيجه سريع بکار گرفته شود. اين آزمايش با مخلوط شدن سوسپانسيون کشته و رسوب يافته ميکروب M.m با قطره اي از سرم يا خون دام بر روي صفحه شيشه اي انجام ميگيرد،

در نتيجه مثبت ظرف يک دقيق جمع شدگي (aggregate) رخ ميدهد. در حال حاضر روش آزمايشگاهي انتخاب شده براي نشان دادن آنتي بادي سرمي Complement fixation test يا CFT ميباشد. در جمع آوري و نگهداري سرم جهت کاربرد در اين آزمايش لازم است دقت زيادي بعمل آيد زيرا که در آزمايش اليزا بعنوان يک آزمايش مشخص کننده آنتي بادي مورد استفاده قرار مي گيرد. هيستوپاتولوژي از ريه آزرده که در فرمالين فيکس شده باشد در تائيد تشخيص موثر است. آزمايش Peroxidase Antiperoxidise يا (PAP) يک آزمايش تائيد کننده جالب است.

● نمونه جهت تائيد آزمايشگاهي : بافت هاي آزرده جهت نشان دادن ميکروب مايکوپلاسما بکار برده مي شوند. معمولاً نمونه هاي مورد نياز مايعات داخل قفسه سينه و ريه است که ضمن حمل به آزمايشگاه روي يخ گذاشته شده، ميباشد. نمونه هاي اضافي بايستي در محلول فرمالين ۱۰% فيکسه شده جهت انجام آزمايشات هيستوپاتولوژي ارسال شود. براي اخذ سرم جهت انجام آزمايشات آنتي بادي بايستي خون در حرارت اتاق لخته شده و سپس سرم شفاف روي خون لخته را جمع آوري نمد. اين کار معمولاً چند ساعت طول مي شکد و طي اين مدت نمونه ها ميبايستي در درجه حرارت محيط نگهداري شوند. سرم جدا شده بايستي در جوار يخ نگهداري شده منجمد نشود و بسرعت به يک آزمايشگاه حمل گردد. ● تفسير نتايج آزمايشگاهي : کشت و آزمايشات شناسايي آنتي ژن تائيد کننده تشخيص خواهند بود بايد تاکيد شود که هيچيک از روشهاي آزمايش آنتي بادي معمول قادر به تميز حيوان سالم از مريض نيستند آنها فقط در سطح گله معتبرند.

لازم است به خاطر بسپاريم که گونه هاي باکتري پاستورلا مي توانند بطور مکرر در کشت هاي ريه پنومونيک يافت شوند (حتي از ريه هاي سالم) ، بنابراين جدا کردن پاستورلا نه دليل بر تشخيص بيماري پاستورلاست و نه روش استخراج و تشخيص CBPP است.

آزمايش SLIDEAGGLUTINATION ميتواند نتيجه مثبت کاذب در حيوانات غير آلوده داشته باشد و نيز در صورت پيشرفته بودن بيماري نيز واکنش آنتي بادي مشاهده نمي شود.بنابراين بطور قابل اعتمادي براي حيوانات بخصوصي کاربرد ندارد، در عين حال در نشان دادن بموقع حضور عفونت در گله در سيکل بيماري مفيد است. CFT قابل اعتمادترين آزمايش رايج است اما لازم است دقت شود که نتايج منفي کاذب مي تواند دير يا زود در طي دوره بيماري ايجاد شود.

منبع : وبلاگ دانشجویان دامپزشکی 90 استان ایلام

نوشته شده توسط در |